肺栓塞doc

【诊断】PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。（一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊）如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查：1.血浆D-二聚体(D-dimer)敏感性高而特异性差。急性PTE时升高。若其含量低于500μg/L，有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法(ELISA)是较为可靠的检测方法。2.动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P↓(A-a)O↓2]增大，部分患者的血气结果可以正常。3.心电图大多数病例表现有非特异性的心电图异常最常见的改变为窦性心动过速当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V↓1～V↓4的T波倒置和ST段异常、S↓ⅠQ↓ⅢT↓Ⅲ征（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别4.X线胸片可显示：①肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；③肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液意义：X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助5.超声心动图在提示PTE、除外其他心血管疾患、进行性急性PTE危险度分层方面有重要价值对于严重的PTE病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。6.下肢深静脉超声检查下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断DVT最简便的方法，若阳性可以诊断DVT，同时对PTE有重要提示意义。（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。1.螺旋CT是目前最常用的PTE确诊手段。采用特殊操作技术进行CT肺动脉造影(CTPA)，能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。①直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；②间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失(图2-8-2)。2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描是PTE的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将扫描结果分为三类：①高度可能：其征象为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常；②正常或接近正常；③非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。若结果呈高度可能，具有诊断意义。3.磁共振显像(MRI)MRI肺动脉造影(MRPA)对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。4.肺动脉造影为诊断PTE的经典与参比方法。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。属有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。（三）寻找PTE的成因和危险因素（求因）1.明确有无DVT对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并行深静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影(CTV)、MRI静脉造影(MRV)、肢体阻抗容积图(IPG)等检查，以帮助明确是否存在DVT及栓子的来源。2.寻找发生DVT和PTE的诱发因素如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于40岁以下的患者，应做易栓症方面的检查对年龄小于50岁的复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查【PTE的临床分型】（一）急性肺血栓栓塞症1.大面积PTE(massivePTE)临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。2.非大面积PTE(non-massivePTE)不符合以上大而积PTE的标准，即未出现休克和低血压的PTE。非大面积PTE中有一部分病例临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱(右心室前壁运动幅度5mm)，属次大面积PTE(sub-massivePTE)亚型。（二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭；影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；常可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉平均压25mmHg，活动后肺动脉平均压30mmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚(右心室游离壁厚度5mm)，符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。【鉴别诊断】由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好PTE的鉴别诊断，对及时检出、诊断PTE有重要意义。（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。（二）肺炎当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。（三）特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压CTEPH通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需与其他类型肺动脉高压相鉴别。（四）主动脉夹层PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别。后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。（五）其他原因所致的胸腔积液PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。（六）其他原因所致的晕厥PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。（七）其他原因所致的休克PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。【治疗方案及原则】（一）一般处理与呼吸循环支持治疗对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。（二）溶栓治疗主要适用于高危（大面积）PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）对于部分中危（次大面积）PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，但存在争议，次大面积PTE的溶栓适应症仍有待确定；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓溶栓的时间窗一般定为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓溶栓治疗的禁忌症：1.绝对禁忌证：活动性内出血、近期自发性颅内出血2.相对禁忌证：2周内的大手术、分娩、有创检查（如器官活检、不能压迫止血部位的血管穿刺）；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压180mmHg，舒张压110mmHg）；3个月内的缺血性脑卒中；创伤性心肺复苏；血小板计数100×10↑9/L；抗凝过程（如正使用华法林）心包炎、心包积液妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等高龄（年龄＞75岁）3.对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证溶栓治疗的主要并发症：出血最严重的是颅内出血，发生率约1%～2%，发生者近半数死亡用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管常用的溶栓药物：尿激酶(UK)、链激酶(SK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)溶栓方案与剂量：①尿激酶：2小时溶栓方案：按20000IU/kg剂量，持续静滴2小时；另可考虑负荷量4400IU/kg，静注10分钟，随后以2200IU/(kg·h)持续静滴12小时；②链激酶：负荷量250000IU，静注30分钟，随后以100000IU/h持续静滴24小时；链激酶具有抗原性--用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应；链激酶6个月内不宜再次使用③rt-PA：50mg持续静注2小时使用尿激酶、链激酶溶栓期间无须同时使用肝素治疗；以rt-PA溶栓，当rt-PA注射结束后，即可使用肝素溶栓治疗后，应每2～4小时测定活化部分凝血活酶时间(APTT)，当其水平降至正常值的2倍（≤60秒）时，即应启动规范的肝素治疗溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。（三）抗凝治疗为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。抗凝血药物主要有普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)和华法林(warfarin)。抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。临床疑诊PTE时，即可开始使用UFH或LMWH进行有效的抗凝治疗。应用UFH/LMWH前应测定基础、PT及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。1.普通肝素推荐用法：予静注，继之以持续静滴在开始治疗后的最初24小时内每4～6小时达稳定治疗水平后，改为每天测定APTT一次因可能会引起肝素诱导的血小板减少症(HIT)，在使用UFH时，第1周每1～2天、第2周起每3～4天必须复查血小板计数一次。若出现血小板迅速或持续降低达30%以上，或血小板计数10010↑9/L，应停用UFH。2.低分子肝素的用法根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量，具体药物和用法参考第三篇第十五章。UFH或LMWH须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，UFH或LMWH须用至10天或更长。3.华法林在肝素开始应用后的第1～3天加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0～5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝