2010急性冠脉综合症--温州市龙湾区急诊肖彪 - 副本

AmericanHeartAssociation温州市龙湾区第一人民医院急诊肖彪2010急性冠脉综合症新进展AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训不稳定心绞痛（up）ST段不抬高的急性心梗（NSTEMI）ST段抬高的急性心梗（STEMI）123急性冠脉综合征（ACS）经典定义AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训急性冠脉综合征（ACS）CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UAAmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训急性冠脉综合征病理生理Fusteretal.NEnglJMed.2010;326:314-318.Daviesetal.Circulation.2010;82(SupplII):II-38,II不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬细胞内在的压力，张力外部的剪切力裂缝大裂缝小裂缝闭合血栓(QMI)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓形成AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训心脏标记物升高量度与心肌坏死程度成正比FrenchJandWhiteHHeart2010;190(1):104–106.心肌梗死后心脏标志物的分泌AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训ESC/ACCF/AHA/WHF联合提出:心肌梗死的通用定义:检出心血管标志物检测（最好是肌钙蛋白）升高和/或降低，至少1次测定值超过第99百分位的数值，伴有下列至少一项：1.缺血症状2.ECG改变3.影像学证据4.血液检测是主要方法，最好测定肌钙蛋白，第99百分位是判断的临界值2010心肌梗死指南AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训肌钙蛋白的敏感性与特异性AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训就诊询问病史心电图生化检测危险分层诊断治疗胸闷，胸痛怀疑ACS（急性冠脉综合症）持续ST段抬高ST/T段异常心电图正常Troponins阳性Troponins阴性高危低危非ST段抬高心梗不稳定性心绞痛介入治疗非介入治疗ST段抬高心梗（STEMI）再灌注（2010ESCACSGuideline）ACS诊断中Troponins的使用AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训肌钙蛋白的结构(Troponin)•肌纤维由平行的粗丝和细丝组成网状结构。粗丝是肌球蛋白复合体；细丝由肌动蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白组成•肌钙蛋白在骨骼肌和心肌中广泛存在:•肌钙蛋白C结合Ca离子–存在于骨骼肌和心肌•肌钙蛋白I是肌动蛋白抑制亚基–仅存在于心肌中•肌钙蛋白T是原肌球蛋白结合亚基,推动肌肉收缩–仅存在于心肌中心肌纤维AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训评价敏感TnI检测的诊断价值在一项独立研究心脏研究中第99百分位数的URL定位0.04ng/mL。此值被作为诊断分界点。当值0.04ng/mL且在入院3小时或6小时后有升高或降低30%或更多即诊断AMI。统计分析:接受者操作特征(ROC)曲线通过取每次检测的生物学标志物水平作为分界点得到，再得到每个分界点的敏感性和特异性值。在每个生物学指标的组合和每次发生胸痛时都会重复一次这样的步骤。ACS早期诊断AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训动脉粥样硬化是全身性疾病危险因素动脉粥样硬化血栓形成AdaptedfromLibbyP.Circulation2009;124:365–372动脉粥样硬化全球每3例死亡事件中就有1例死于动脉粥样硬化血栓形成心肌梗死心绞痛•稳定•不稳定外周动脉疾病:•间歇性跛行•静息痛•坏疽•坏死缺血性卒中短暂性脑缺血发作AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训ACS危险分层1.低危病人：①以前无心绞痛发作,入院后心绞痛自动消失；②未用过或很少用抗缺血治疗；③心电图正常；④心肌酶正常；⑤小于40岁的年轻病人。2.中危病人：①新出现并进行性加重的心绞痛；②静息状态下出现的心绞痛或持续超过20分钟的心绞痛；③心电图无ST段改变；④无心肌酶的改变。3.高危病人：①静息性、持续超过２０分钟的心绞痛；②心梗后出现的心绞痛；③以前应用过积极的抗缺血治疗；④高龄病人；⑤缺血性ST段改变；⑥CK-MB和（或）肌钙蛋白(TnT)升高；⑦血液动力学不稳定。AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训急性期的治疗根据病人的临床情况进行综合分析,合理应用抗血小板药物、抗凝药、β阻滞剂、硝酸酯类药物、非二氢吡啶类钙拮抗剂及积极的介入治疗。首先应抗缺血、抗血小板和抗凝治疗⑴静息性胸痛正在发作的患者，应进行床旁心电图监测，以发现缺血和心律失常。⑵含服或口喷硝酸甘油后静脉滴注，以迅速缓解缺血及其相关症状。⑶对有紫绀或呼吸困难的患者，应给予吸氧。⑷对硝酸甘油不能即刻缓解症状或出现急性肺充血时，注射硫酸吗啡。AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训⑸抗血小板治疗应迅速及时。首选阿司匹林。⑹对过敏或不能耐受阿司匹林的患者，应当使用氯吡格雷。对不接受早期介入治疗的住院患者，入院时，除了使用阿司匹林外，还应当尽可能用氯吡格雷，用药时间为1〜9个月。⑺除使用阿司匹林或氯吡格雷外，还应当静脉滴注普通肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。⑻血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂。如阿昔单抗、埃替非巴肽、拉米非班和替罗非班。⑼早期介入治疗急性期的治疗AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训危险分层病人的治疗：1.高危病人:联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗；皮下注射低分子量肝素或静滴普通肝素；静脉应用血小板糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂；及早介入干预。2.中危病人:应联合应用阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗至少１个月。皮下注射低分子肝素或静滴普通肝素；同时使用β阻滞剂和静脉给硝酸酯类药物，必要时可加用非二氢吡啶类钙拮抗剂(如异搏定、恬尔心），密切监测病情变化。3.低危病人：应口服阿司匹林，并定期随访。急性期的治疗AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训4.尽早介入治疗的指征是：①在药物治疗的情况下，出现反复发作的静息性心绞痛或低活动量下的心绞痛。②CK－MB和（或）TnT升高；③新出现的ST段压低；④复发性心绞痛伴心功能不全（射血分数＜40%）或低血压（＜90／60mmHg）；⑤低运动量下的运动试验阳性；⑥持续性室速；⑦６个月前接受过PCI或CABG治疗。急性期的治疗AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训①阿司匹林（75〜325)mg∕d；②如果存在阿司匹林禁忌证，应用氯吡格雷75mg／d；③对于高危UA及NSTEMI病人，联合应用阿司匹林和氯吡格雷治疗9个月；④使用β阻滞剂；⑤降脂治疗，使LDL降至100mg／dl以下；⑥对于射血分数下降的病人，应该使用ACEI。长期治疗AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训控制危险因素①戒烟；②控制体重至理想体重；③坚持每天锻炼；④进食低脂饮食；⑤控制血压，使之低于130／85mmHg;⑥糖尿病病人严格控制甘油三酯水平；⑦控制胆固醇，使LDL＜100mg／dl,HDL＞40mg／dl。AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训2010年AHA/ACC指南ST段抬高心肌梗死•再灌注抗凝治疗•肝素•I类指征•PCI血运重建（C）•用纤维蛋白选择性溶栓剂（60U/kg,最大量4000U，12U/kg/小时,最大量1000U/小时）(B)•用非纤维蛋白选择性溶栓剂有体循环血栓高危者（大面积心梗，房颤，栓塞史和左心室血栓)（6h后再给）(B)AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训急性心肌梗死•ST抬高心肌梗死早期溶栓治疗，早期的介入治疗（是由于纤维蛋白网络红细胞形成红色血栓血管完全闭塞）•ST段不抬高心梗不溶栓治疗，抗血小板和抗凝治疗（主要是白色血栓形成使血管腔严重狭窄）AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训AMI的溶栓治疗早期溶栓治疗的目的快速、充分、持续的再通梗死相关动脉，恢复冠脉血流，最大限度的降低死亡率。第一代药物链激酶（SK）和尿激酶（UK）第二代药物重组组织纤溶酶原激活剂（rt-PA）直接和间接的作用在纤溶酶原产生纤溶酶而起作用，使血栓中的纤维蛋白溶解血管再通。AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训溶栓剂的使用方法•尿激酶：（UK）剂量为150万U，于30分钟内静脉滴注，•链激酶或重组链激酶：（SK）建议150万U于1小时内静脉滴注，AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训溶栓剂的使用方法重组组织型纤溶酶原激活剂（rt－PA）国际给药法100mg首先静脉注射15mg，继之在30分钟内静脉滴注50mg，再在60分钟内静脉滴注35mg。国内给药法50mg首先静脉注射8mg，继之42mg在30分钟内静脉滴注，AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训0102030405060708090100UK+ivheparinSK+IVheparinRt-PARt-PA(N=293)(N=292)29%28%57%32%28%60%54%27%81%46%32%78%TIMI2TIMI3100mg50mg90-分钟再通率AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训溶栓治疗的优点•简便易行，适用于各级医院•可早期给药，赢得更早的再灌注时间•有试验表明（rt－PA）60-90minTIMI达3级以上的再通率达90%，与支架或PTCA疗效相似•院外溶栓疗效肯定•早期溶栓（2-3小时）忧于急诊介入治疗AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训UP和非ST抬高ACS不主张溶栓治疗因UP和非ST抬高的心梗仅40%有血栓，且属于白色血栓（血小板血栓）富含血小板血栓,溶栓可能无效，溶栓药物主要是溶解纤维蛋白，反而激活了血小板，可能出现负面不利的影响如：溶栓药物的促凝作用，斑块内出血加重血管狭窄，促使MI发生增加。AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训抗血小板药物的作用机制2010指南发现二磷酸腺苷（ADP）是引起血小板聚集的重要物质，ADP可作用于血小板细胞膜受体，可以引起大量的内原性ADP释放，ADP受体、凝血酶受体、5羟色胺受体等可激活血小板，它们都可使血小板聚集。抗血小板药就是通过封闭血小板膜上的受体或阻止血小板内TXA2合成途径等使血小板不被激活，从而达到抑制血小板的黏附和聚集。AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训ST段不抬高的急性冠脉综合征抗栓肝素低分子肝素华法令等阿司匹林氯吡格雷IIb/IIIa受体拮抗剂AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训AMI与UP对溶栓反应的比较斑块破裂闭塞血栓非闭塞血栓AMIUAP红色血栓为主白色血栓为主溶栓疗法获益大于风险风险大于获益AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训•ASA的抗血小板作用主要通过不可逆抑制血小板环氧化酶1（COX-1），阻碍花生四烯酸生成TXA2。口服一剂ASA，其抗血小板作用持续5～7天，大致与血小板生存期相当，血小板的寿命大约7~9天，因此冠状动脉搭桥手术（CABG）前病人最好停药1周。血液中的血小板才能恢复其在止血作用中的功能。AMI与UP对溶栓反应的比较AmericanHeartAssociation2010急诊•基地•培训AMI与UP对