外科休克课件

外科休克任伟蒙城县第一人民医院神经外科休克其最新版英文定义是：Shock,regardlessofthecause,maybedefinedasasyndromethatresultsfrominadequateperfusionoftissues.中文可以界定为：休克乃各种原因导致的组织灌注不足所引起的综合症群。一、休克的定义简史1731年，一位译员翻译“枪击伤治疗经验反思”时首次将休克引入医学；1872年，Gross将休克定义为＂生命机器原始错乱的表现；1895年Warren描述休克的初步表现；1899年Cril首次报道有关休克的实验研究；1917年，EdwardArchibald等提出低血压在休克中具有重要作用；1918年，Cannon阐述了动脉血压与动脉血酸度的关系；1930年Blalock有关休克的定义是“血管床大小和血管体液容量不相一致所引起的外周循环衰竭，”并提出诸如血压、心率、尿量在休克中的意义；1943年，Cournand等首次检测了休克病人的心输出量；1965年，Lillehei提出休克的“微循环学说”；1993年由美国外科医生学会的“现代创伤的生命支持指南中将休克定义为“器官灌注和组织供氧不足引起的循环系统功能异常”。休克的分类：低血容量性—失血性、失液性心源性—原发性、继发性血管源性—感染性、过敏性、溶血性神经源性—创伤性、麻醉性二、休克的分类三、休克的病理生理病理生理微循环障碍细胞代谢障碍休克介质脏器的继发改变(一)微循环的变化收缩期扩张期(休克抑制期)衰竭期(DIC)◆休克早期（缺血缺氧期）病因多种缩血管体液因素（儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、醛固酮、血栓素A2、血小板活化因子、白三烯、内皮素等）微血管强烈痉挛微循环灌注减少毛细血管网缺血缺氧。微循环障碍微循环障碍的发生与发展◆休克发展期（淤血缺氧期）组织缺血缺氧乳酸组胺缓激肽微动脉对儿茶酚胺的敏感度微动脉开放但此时微静脉仍收缩灌而不流、血液淤滞血浆外流、组织水肿有效循环量减少血压组织缺氧和酸中毒加重，血细胞氧自由基产生增加，脂质过氧化而损伤细胞。◆微循环衰竭期毛细血管网血流停滞、血细胞聚集、血管内皮损伤，促进血管内凝血发生DIC,组织严重缺氧和大量坏死，造成多器官功能衰竭。微循环障碍的发生与发展(二)细胞体液代谢改变供氧不足、糖酵解加强局部酸中毒乳酸中毒能量不足、钾钠泵失灵、水钠内流细胞膜的变化线粒体的变化肿胀产生细胞因子溶酶体的变化细胞自溶(三)休克介质儿茶酚胺(Catecholamine)肾素-血管紧张素系统(RAS)血管加压素(vasopression)激肽(kinins)花生四烯酸产物前列环素(PGI2)血栓素A2(TXA2)白三烯(LTs)内啡肽(endorphin)氧自由基肿瘤坏死因子(TNF)IL-1ICAM-1一氧化氮(NO)(四)内脏器官的继发性损伤肺：血管壁通透性间质水肿、通气/灌流失调休克肺—ARDS肾：滤过率尿少皮质坏死--肾衰心：冠脉血流心肌损害酸中毒高钾心衰肝：肝小叶中心坏死，肝衰胃：消化道糜烂出血脑：脑水肿、脑疝四、常见的外科休克失血性休克：大血管破裂腹部损伤致肝、脾、肾等实质性脏器破裂胃、十二指肠出血门脉高压致食管、胃底曲张静脉出血宫外孕出血胆道出血肿瘤破裂出血损伤性休克骨折挤压伤枪击伤大手术感染性休克急性弥漫性腹膜炎急性重症胆道感染急性胰腺炎急性绞窄性肠梗阻尿路感染大面积烧伤败血症五、临床表现休克代偿期：休克抑制期：临床表现病人的临床主诉和体征，烦躁、神志淡漠、冷汗、体温下降、脉快等，是休克的重要征候。这些指标可以在病人进入仪器监护前或处理监护时，帮助医师更早地发现或确诊病情的变化。这些提示有时是仪器所无法代替的。休克早期休克发展期休克晚期神经系统神志清烦燥烦燥或意识不清昏迷,一性过性抽搐肢体瘫痪、瞳孔、呼吸改变循环系统面色皮肤苍白,皮肤湿冷发,呈花斑状皮肤粘膜广泛出血,口唇和甲床轻度表浅静萎陷,心音低钝顽固性低血压,心律发绀,肢端湿冷。脉搏细速。失常,中心静脉升高血压或偏低,脉压差小,眼底动脉痉挛。呼吸系统深而快浅促增快，ARDS表现，P02＜9.33kPa肾功能尿量减少尿量更少或无尿少尿或无尿胃肠功能可恶心呕吐鼓肠或出血systemicinflammatoryresponsesyndrome，简称SIRS＊国内翻译为“系统性炎症反应综合征”或“全身性炎症反应综合征”。国内有学者认为命名为“介质介导性炎症反应综合征”可能更合适。＊当临床上出现下述的两个或两个以上的表现时，即可诊断为系统性炎症反应综合征：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸急促＞20次/分或过度通气，PaCO2＜4．3kpa(32mmHg）（4）.白细胞计数＞12xl09/L或＜4xl09／L，或未成熟白细胞＞0．1％。六、休克的诊断病史+临床表现+辅助检查七、休克的监测一般监测精神状态肢体温度、色泽血压：收缩压12kP(90mmHg)；脉压2.67kPa(20mmHg)表示休克存在脉率：休克指数(脉率/收缩压mmHg)1表示休克存在尿量：尿量25ml/小时特殊监测中心静脉压、右房压：正常值0.49-0.98kPa(5-10cmH2O)、0.13～0.93kPa（1～7mmHg)肺动脉楔压：正常值1.3-2.9kPa心输出量（CO）正常值为4～6L／min，心脏指数正常值3.20±0.20L/(min·m2)总外周血管阻力正常值100-130kPa·s/L,容量负荷试验动脉血气分析：PaO2正常值10-13.3kPa(75-100mmHg),PaCO2正常值5.33kPa(40mmHg),PH正常值7.35-7.45动脉血乳酸盐测定：正常值1-2mmol/L估计休克复苏的趋势DIC检查：血小板计数低于80×109/L纤维蛋白原少于1.5g/L凝血酶原时间延长3秒以上副凝固试验阳性pHi的正常范围为7.35～7.45。周围微循环监测呼吸功能监测心功能和心肌供血监测中枢神经系统监测肾功能监测血液系统监测生物学监测细菌学监测八、休克的治疗一般急救措施补充血容量积极处理原发病纠正酸碱平衡失调心血管药物的应用改善微循环皮质内固醇和其他药物的应用低血容量性休克失血性休克治疗第一阶段为活动出血期，约8小时。特点为急性失血、失液。主张用平衡盐液和浓缩RBC，比例为2.5：1，不主张用全血或过多的胶体溶液。第二阶段为强制性血管外液体扣押期，1～3天。特点为全身毛细血管通透性增加，大量液体进入组织间，全身水肿。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下维持机体有效的循环血容量。第三阶段为血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液体回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，适量使用利尿剂。1．补充血容量表：中心静脉压与补液的关系CVPBP原因处理原则低低容量严重不足充分补液低正常容量不足适当补液高低心功能不全容量相对过多强心、纠酸、舒血管高正常容量血管过度收缩舒张血管正常低心功不全或容量不足补液试验2．止血3.处理原发病损伤性休克治疗补充血容量纠正酸碱失衡手术疗法药物的应用感染性休克治疗治疗原则:休克纠正前,重点抗休克,休克纠正后,重点抗感染。控制感染补充血容量纠正酸中毒心血管药物的应用皮质类固醇的应用九、一些进展目前研究热点感染性休克休克介质抗感染的免疫治疗抗细胞因子治疗NO(一)休克的复苏指标组织灌注不足的三个特点氧负债酸中毒无氧代谢休克复苏的三个条件：氧负债纠正酸中毒消除有氧代谢恢复传统指标血压心率尿量有证据显示：1.大多数创伤性休克病人不一定处于失代偿性休克；2.失代偿性休克的临床指标纠正后仍然可以存在代偿性休克。即使失代偿性休克的指标(如血压、心率、尿量)纠正为正常。但仍然存在代偿性休克指标的异常，即组织灌注仍然不足，或者说，创伤性休克复苏的三个条件仍然未达到。传统指标正常即停止休克的复苏仍有可能因为持续存在的代偿性休克而致使病人死亡。代偿性休克的特点是血流分布异常和组织供氧不足。该特点表现为部分器官(尤其是内脏器官)因血液的重新分配而导致供氧量不成比例的减少；另一部分器官如心脏、大脑却相应增加。机制是心脏、大脑等器官的需氧量相应增加而内脏血管床的选择性内源性的血管收缩作用增强。新近重视指标乳酸碱储胃粘膜PH乳酸：是有氧代谢和无氧代谢的指标碱储：是否酸中毒的指标胃粘膜PH：是内脏微循环灌注量的指标新近重视指标的意义：1.乳酸和碱储是全身微循环灌注是否不足的指标。2.但有时存在组织灌注的总体指标(乳酸和碱储)正常而局部组织灌注不足，就不同的组织而言，内脏床，尤其是内脏粘膜床，最能代表局部组织灌注情况，因为有证据显示，粘膜是机体休克过复苏程中最先受影响的而且是最后恢复的部位，所以，胃粘膜PH最近受到重视；1.纠正休克，不但要使血压、心率、尿量恢复正常，还要使乳酸、碱储、胃粘膜PH恢复正常；2.对于新近重视指标，最好是三者均正常，但起码应有一项指标正常，才能称有效的休克复苏。(二)感染性休克病因学病理生理治疗1．病因学约70%是G-细菌的内毒素引起，30%是G+细菌的外毒素引起，并且后者↑。真菌、病毒、原虫感染也是感染性休克的原因致病菌往往非单一的感染源：多由于肺、腹部、尿道感染医源性血管内装置引起感染↑2．病理生理免疫学的双向反应：先是压倒性的炎症反应，然后是免疫抑制反应免疫源G-：甲酰多肽、内毒素、蛋白酶、外毒素G+：外毒素、肠毒素、溶血素免疫细胞巨噬细胞单核细胞白细胞(如中性粒细胞)T细胞免疫反应：免疫源与免疫细胞受体结合并激活调节蛋白(如转录调节因子NK-κB)，促进细胞因子的产生。炎症介质可以激活内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞产生一氧化氮(NO)，NO既可以介导休克时的血管收缩，也可以介导休克时的心肌抑制和小肠通透性增加。炎症介质还可以内皮细胞和中性粒细胞的细胞粘附分子表达增加，这一切加剧了免疫反应和休克时的损伤；抗炎症物质也可继发性升高，如内源性皮质类固醇、儿茶酚胺、IL-10、IL-4、PGE2、可溶性TNF受体、IL-1受体拮抗物等，这些物质的产生起抑制免疫反应的作用，调节炎症反应的强度。3．治疗对感染性休克治疗的基本措施是，控制感染和消除感染源；补充血容量；纠正酸碱紊乱和电解质失衡；应用血管活性药以支持循环；维护重要器官的功能；以及适当应用肾上腺皮质激素。休克复苏的目标不能单纯满足于血流动力稳定,而应力求增加DO2以及组织摄取和利用氧的能力，具体指标是DO2＞600ml·min一1·m一2，最好达800～1200ml·min一1·m一2，胃肠粘膜内pH恢复到正常。对血管活性药的选择应依据能否达到此目标为准则。治疗原则控制组织感染：抗感染治疗(anti-infectioustherapy)；抗菌素治疗(antibiotictherapy)恢复组织灌注：液体治疗(fluidtherapy)药物治疗(pharmacologicaltherpy)消除组织炎症：抗炎症治疗(anti-inflammatorytherapy)；抗细胞因子治疗(anti-cytokinetherapy)（1）控制组织感染抗感染疗法抗菌素的选择应考虑感染的部位、培养结果、常见致病菌、含括G-和G+剂量应随变化而调整封闭的感染应外科引流治疗效果不佳或发展为MOSF应考虑存在未引流部位或耐药产生（2）恢复组织灌注体液疗法和药物疗法血液动力学复苏指标：血压、心输出量、尿量组织的灌注复苏指标：血乳酸、碱缺乏、胃粘膜PH体液复苏是改善血液动力学的关键，所有病人均存在血溶量不足。输液后无反应者或有心肺功能不全的，应当考虑使用肺动脉导管。晶体和胶体对于临床指标的复苏同样有效体液复苏的另一作用是减轻炎症反应和相对减少细胞因子，并