您好,欢迎访问三七文档
Q热Q热(qfever)是Q热立克次体所致的急性传染病,是一种自然疫源性疾病。主要传染源是牛、绵羊、犬、马等家畜,呼吸道是主要的传播途径。与病畜密切接触,饮用含病毒的奶或被污染的水等无法可致病。对人可引起一种急性的有时是严重的疾病,其特点是突然发生,剧烈头痛、高热,并常呈现间质性的非典型肺炎。人群普遍易感,病后有持久免疫力。病原:立克次体(Rickettsia)立克次体是专性细胞内寄生,以节肢动物为媒介进行传播的原核细胞型微生物。多是人兽共患病的病原寄生或储存在节肢动物体内,以其为传播媒介大小介于细菌和病毒之间,多球杆状,革兰阴性主要立克次体与变形杆菌有交叉抗原专性活细胞寄生,二分裂繁殖抗生素敏感,磺胺禁用感染人重要病原性立克次体•普氏立克次体——流行性斑疹伤寒传播媒介:人虱传播方式:虱→人→虱•斑疹伤寒立克次体——地方性斑疹伤寒传播媒介:鼠蚤传播方式:鼠→鼠蚤→人•恙虫病立克次体——恙虫病传播媒介:恙螨传播方式:鼠→恙螨→人•贝纳柯克斯体——Q热–传播媒介:蜱–传播方式:动物→蜱→动物→接触→人•汉赛巴通体——猫抓病–传播方式:猫→接触→人立克次体疾病传染源传播媒介传播方式普氏立克次体流行性斑疹伤寒患者人虱人虱人人皮肤擦伤人虱排粪气溶胶呼吸道斑疹伤寒立克次体地方性斑疹伤寒啮齿类动物鼠蚤人虱鼠人虱鼠蚤鼠蚤人人鼠叮咬人虱恙虫病立克次体恙虫病啮齿类动物恙螨啮齿类恙螨恙螨人啮齿类Q热柯克斯体Q热家畜蜱家畜排出体外人蜱蜱家畜汉赛巴通体猫抓病猫抓伤人蚤粪叮咬直接接触呼吸道消化道排泄物/乳汁伤口、抓伤处伯纳特立克次体(Q热立克次体)基本特征:具有滤过性多在宿主细胞空泡内繁殖不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原对实验室动物一般不显急性中毒反应对理化因素抵抗力强。在干燥沙土中4~6℃可存活7~9个月,-56℃能活数年,加热60~70℃30~60分钟才能灭活。抗原分为二相。初次从动物或壁虱分离的立克次体具Ⅰ相抗原(表面抗原,毒力抗原)经鸡胚卵黄囊多次传代后成为Ⅱ相抗原(毒力减低),但经动物或蜱传代后又可逆转为Ⅰ相抗原。两相抗原在补体结合试验、凝集试验、吞噬试验、间接血凝试验及免疫荧光试验的反应性均有差别。感染方式节肢动物叮咬气溶胶经口接触致病物质磷脂酶A溶解宿主细胞膜或吞噬体膜内毒素(脂多糖)致病性致病过程R虱、蚤气溶胶蜱、螨皮肤人体局部淋巴组织、小血管内皮细胞全身器官小血管内皮细胞血流①血流②内毒素血症血管壁损伤发热、皮疹和脏器损伤感染粪、吐出物呼吸、眼结膜叮咬/接触擦伤(一)传染源家畜是主要传染源,如牛、羊、马、骡、犬等,次为野啮齿动物,飞禽(鸽、鹅、火鸡等)及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20~80%,受染动物外观健康,而分泌物、排泄物以及胎盘、羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源,但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体,住院病人可引起院内感染。(二)传播途径动物间通过蜱传播人通过下列途径:呼吸道传播是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。接触传播与病畜、蜱粪接触,病原体可通过受损的皮肤、粘膜侵入人体。消化道传播饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位,而且污染的牛奶中常含有中和抗体,能使病原体的毒力减弱而不致病,故感染机会较少。(三)人群易感性普遍易感。特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高,受染后不一定发病,血清学调查证明隐性感染率可达0.5~3.5%。病后免疫力持久。(四)流行特征本病分布全世界。多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。临床特征潜伏期12~39天,平均18天。起病大多急骤,少数较缓。发热发热在2~4天内升至39~40℃,呈弛张热型和回归热型。头痛剧烈头痛是本病突出特征,多见于前额,眼眶后和枕部,也常伴肌痛。肺炎约30~80%病人有肺部病变。肝炎恶心、呕吐、右上腹痛等症状。肝脏肿大,肝功检查胆红素及转氨酶常增高。心内膜炎或慢性Q热约2%患者有心内膜炎,表现长期不规则发热,疲乏、贫血、杵状指、心脏杂音、呼吸困难等。诊断1.流行病学:多途径传播,在流行地区有与家畜接触史者。2.临床特点:畏寒发热、多汗、头痛、肌痛、乏力。剧烈头痛是本病的主要特征,见于前额,眼眶后和枕部。大部分病人有干咳、胸痛,肺部阳性体征。可有肝肿大,肝功损害,甚或脾肿大。部分病人有心肌炎、脑膜炎、间质性肾炎等。3.血象中性粒细胞核左移、血小板减少、血沉增快。4.血清学检查:补体结合试验,双份血清效价升高4倍可确诊。微量凝集试验第二周阳性率达90%。免疫荧光及ELISA检测特异性IgM可早期诊断。5.有条件时作病原分离。病原分离取血、痰、尿或脑脊液材料,注入豚鼠腹腔,在2~5周内测定其血清补体结合抗体,可见效价上升;同时动物有发热及脾肿大,剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体;也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体,但须在有条件实验室进行,以免引起实验室内感染。外斐反应以变形杆菌某些菌株(OX19、OX2、OXk)代替立克次体为抗原,检查血清中相应抗体,辅助诊断斑疹伤寒,斑点热和恙虫病。效价在1:160以上或恢复期比早期抗体滴度高4倍以上有诊断意义。Q热的鉴别诊断急性Q热应与流感、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病、伤寒、病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别:凡有心内膜炎表现,血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少(<10万/mm3)应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体>1/200,可予诊断。国外有报告,直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价,用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。Q热的治疗四环素族及氯霉素对本病有特效。每日2~3克分次服用。服药48小时内退热后减半,继服一周,以免复发。强力霉素200mg,每日1次,疗程10天。对Q热心内膜炎者,可口服复方磺胺甲基异恶唑,或用四环素和林可霉素联合治疗。Q热的预防(一)管理传染源:患者应隔离,痰及大小便应消毒处理。注意家畜、家禽的管理,使孕畜与健畜隔离,并对家畜分娩期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。(二)切断传播途径:1.屠宰场、肉类加工厂、皮毛制革厂等场所,与牲畜有密切接触的工作人员,必须按防护条例进行工作。2.灭鼠灭蜱。3.对疑有传染的牛羊奶必须煮沸10分钟方可饮用。(三)自动免疫:对接触家畜机会较多的工作人员可予疫苗接种,以防感染。牲畜也可接种,以减少发病率。死疫苗局部反应大;弱毒活疫苗用于皮上划痕或糖丸口服,无不良反应,效果较好。Q热(Qfever)在牛、绵羊、山羊及其他动物通常不出现临床症状,可传染给人。此病最初发生于澳大利亚,以后通过病原培养和血清学检查,证明在很多国家存在。杨银书等,1993年对甘肃省某县3个乡56份牛血清和270份羊血清用免疫荧光染色法进行了检测,结果牛阳性2头(3.6%),羊阳性15头(5.6%)动物Q热流行病学多种蜱可携带柏内特柯克氏体,由吸血过程传递给动物,蜱的粪便也可散播病原体。Q热在同种或不同种动物之间,可以直接接触传染,不需要昆虫媒介参与。绵羊在自然感染或人工感染时,病原体大多数停留在乳房和胎盘上,因此严重感染的子宫分泌物及胎膜是传染其他羊只或人的主要传染来源。由患病动物娩出的胎儿及其分泌物、奶、粪便等污染外界环境而引起传播常见。在第二次世界大战期间,意大利很多服役人员因睡了被带菌动物污染的草褥子而导致柯克氏体肺炎的暴发。带蜱的狗也可将病原体传播给动物和人。症状在绵羊和山羊,可并发支气管肺炎和流产;牛也可并发流产。此外,家畜一些其他特有的疾病也可能与柏内特柯克氏体有关。有人认为,动物的Q热可能完全缺乏临床症状。在人经14~28d的潜伏期之后,可以突然暴发。临床症状类似流感,其特点是体温升高,剧烈头痛,畏光,发热,怕冷,但不出现皮疹,也没有其他方面的皮肤损害。在发热期,病原体出现于血流,并可随尿、痰及奶排出体外,但病人与健康人之间很少传播。在人的病程通常较短,少数可长达数月,死亡率很低。病理变化在家畜,未见有描述感染Q热的病理变化。实验室诊断包括用子宫流出物、胎盘和动物分泌物及排泄物作涂片镜检,并感染实验动物和鸡胚。用病理材料直接涂片,以马夏维洛染色法或布鲁氏菌鉴别染色法染色,在镜检时可发现细胞内有大量红色球状或球杆状的柯克氏体。用病理组织悬浮液腹腔接种豚鼠、兔、小鼠、田鼠或鸡胚卵黄囊,可以分离病原体。用补体结合反应、凝集反应和变态反应等血清学方法可作出确诊。抗原结构:群特异性抗原种特异性抗原外斐反应(Weil-Felixreaction)是一种非特异凝集反应,用普通变形杆菌株OX19、OX2、OXk抗原代替立克次体抗原,测定体内相应抗体含量的方法。抗体效价≥1:160或随病程延长效价有4倍升高者有辅助诊断立克次体病的价值。立克次体的脂多糖与某些变形杆菌的菌体抗原有共同抗原成分防制乙醚浸出的卵黄囊疫苗和活的弱毒苗,预防兽医人员、饲养员和屠宰场工作人员的Q热。巴斯德高温法消毒鲜奶,对患病羊(包括牛)的胎盘、垫草及分泌物、排泄物污染的物质进行严格消毒处理或焚烧,以及消灭传染媒介等。灭蜱:捕捉。可用0.04%二嗪农溶液或0.032%稀虫磷,或用1%敌百虫水溶液喷洒或洗刷畜体。
本文标题:人兽共患病-Q热
链接地址:https://www.777doc.com/doc-3249962 .html