性激素测定的临床意义

生殖激素11项1、βhCG-β-人绒毛膜促性腺激素2、Prolactin-催乳素3、FSH-促卵泡生成激素4、LH-黄体生成素5、P-孕酮6、E-雌二醇7、T-睾酮8、DHEA-S-硫酸脱氢表雄酮9、AFP-甲胎蛋白10、LnhibinA-抑制素A11、SHBG-性激素结合球蛋白性腺功能检测项目与临床意义性激素是由性器官或肾上腺皮质分泌的，维持和调节机体内正常生命，生理活动和生殖功能的一类甾体激素。在个体生长的不同阶段，尽管性激素水平不同，或雄激素与雌激素的比值不同，但仍按机体的需求处于动态平衡之中，如果这种平衡失调，或性器官分泌激素功能异常，就会引起机体一系列的组织器官功能失调或病理改变。雄性激素一组具有雄性化作用的激素:包括睾酮，双氢睾酮，雄酮，雄烯二酮和脱氢表雄酮(DHEA)不是唯一只有男性有作为雌激素生物合成的激素原AdaptedfromTheHormoneSolutionbyErikaSchwartz,M.D.睾酮（T）T是雄激素中活力最强也是最重要的一种，主要由睾丸间质细胞分泌，肾上腺皮质及卵巢也少量分泌。理化特性与作用理化特性：T的化学结构属于19碳类固醇激素，成年男子每日约分泌4-6mg睾酮，成年女子每日约分泌0.3mg，血循环约40%与白蛋白结合，约50%与性激素结合蛋白（SHBG）结合，游离T只占2%，在精液中的游离T约占67%，33%为结合T。T在肝脏代谢，灭活后产生17酮类固醇从尿中排出。性别和年龄：睾酮系雄性激素，男女两性水平悬殊，男性胎儿睾丸的间质细胞在胚胎7-10周时开始出现，青春期开始后睾酮的合成分泌逐渐增加。成年男子的睾酮水平较稳定，50岁后随年龄增长而下降，游离睾酮的下降尤为明显。分泌节律：睾酮分泌量比较稳定，但青年男子可有昼夜节律性分泌，午夜2时最低，上午8-10时最高，波动范围在10%-25%之间。随着年龄增长而逐渐减弱。女性由卵巢分泌，月经周期中未有周期性波动。生理作用促进胎儿副性器官的分化；刺激男性特征的出现。促进青春期副性器官的发育、成熟和第二性征的发育。促进蛋白的合成增加糖酵解、供给蛋白质合成所需的能量。促进骨骼的生长，骨骼线的融合、和肾脏促红细胞生成素的合成。控制精子的发生、发育、成熟的全过程。维持正常的性功能和精神的性定向等。男性青春期前的发育出生时，男性体内睾酮水平只比女性略高一点，睾酮会有3个月的持续升高，然后下降并维持较低水平直到青春期开始促性腺激素，FSH和LH较低，且FSHLH早在6-8岁时，肾上腺就开始分泌雄烯二酮，脱氢表雄酮(DHEA)和硫酸脱氢表雄酮(DHEA-S)预备青春期的到来。这三种激素都可被转换成睾酮或双氢睾酮作用于靶组织。男性青春期的发育下丘脑对性激素的敏感度开始下降开始脉冲式释放促性腺激素释放激素(GnRH)垂体GnRH刺激垂体释放促性腺激素，LH和FSH增加LH和FSH的脉冲式分泌，且LHFSH睾丸LH和FSH促使睾丸生成精子和分泌性激素睾酮分泌的增加导致男性第二性征的发育临床意义T增高常见于：睾丸良性间质细胞瘤，T往往高于正常值100倍，同时伴有肌肉、骨骼生长加快，性器官过早发育，副性征过早出现，垂体分泌促性腺激素减少，卵泡刺激素、黄体生成素低于正常。真性性早熟。由于下丘脑-垂体-性腺轴不适当地过早被激活，引起性激素大量分泌，血中FSH、LH、T水平也增加。先天性肾上腺皮质增生症。因肾上腺皮质雄激素分泌增多，末梢组织转化为双氢睾酮和睾酮数量增多。其它：如女性特发性多毛症，多囊卵巢综合症，肥胖及中晚期孕妇激素类药物等引起T增高。T降低见于：垂体病变或垂体肿瘤引起垂体功能减退。男性性功能低下，临床最常见的先天性曲细精管发育不全，睾丸功能低下，阳萎，隐睾，睾丸炎，原发性睾丸发育不全性幼稚等。PRL腺瘤，是垂体肿瘤中多见的一种，表现为女性闭经，泌乳，不育；男性表现为性欲减低，阳萎，体重增加，毛发稀少等。其它：原、继发性肿瘤、感染、创伤引起垂体内分泌功能失调，而致GHT分泌下降，血浆T水平下降，甲减，垂体性矮下症，皮质醇增多症等。孕酮（Prog）孕酮是卵巢分泌的重要雌激素，在月经周期的调节中起着重要作用。妊娠期间主要作用于胎盘，是维持妊娠保证胎儿正常发育的类固醇激素。理化特性和作用理化特性：孕酮属于21碳类固醇激素，是合成一切类固醇激素的中间产物。妊娠期间主要由胎盘合体营养细胞层分泌，孕早期上升较慢，13周后增快，20周更快，足月时达到高峰。血浆中孕酮绝大部分为结合型，极少数为游离型。孕酮主要在肝脏中降解、灭活。生理作用：使子宫内膜在增生的基础上进入分泌期，准备受精卵着床及维持妊娠的正常进行；促进乳腺发育，准备产后泌乳。如未受孕则准备下一次月经来潮，同时兼有产热，松弛血管及消化道平滑肌的作用。临床意义Prog增高：生理情况：在排卵前中后3天含量成倍增加，正常妊娠，双胎及多胎时。病理情况：葡萄胎，妊娠高血压综合症，原发性高血压，先天性肾上腺增生，糖尿病孕妇，卵巢颗粒层膜细胞瘤，卵巢脂肪样瘤等。Prog降低：先兆流产，宫外孕，早产，死胎，闭经，不孕症，先天性卵巢发育不全症，黄体功能不全，绒毛膜上皮细胞癌，严重妊高症，肾上腺和甲状腺功能失调等。雌二醇（E2）人体内雌激素中活性最强的激素，非怀孕妇女E2主要来源于卵巢和黄体，男性主要来自睾丸和肾上腺。大部分循环的雌二醇与蛋白质结合在一起，只有1-3%的E2是游离的。理化特性与作用理化特性：E2属19碳类固醇激素，妊娠后母体及胎儿血中DHEA在胎盘组织内转化为E2和E1。肝脏是E2的主要降解器官，E3是其主要的降解产物。在妊娠晚期，尿中雌激素总量90%为E2。E2的分泌受下丘脑-垂体-性腺轴的调控，并在排卵的控制机制中起核心作用。在月经期间，E2水平最低并进入卵泡早期，之后在卵泡晚期升高，在LH升高、引发排卵之前到达最高值。当LH达到最高值，在黄体期再次升高之前，E2水平会降低。在培育受精卵的准备阶段，子宫内膜的发育是由E2和孕酮所激发。如不发生受孕，月经开始时，E2的分泌物和黄体中的孕酮会减少。生理作用：促使女性生殖器官的生长发育。维持女性副性征作用，增强阴道对细菌的抵抗力。妊娠期使子宫肌肉增大，分娩时能产生较大收缩力。月经周期中刺激子宫内膜增生。对蛋白质、糖、脂类、水、电解质和钙磷代谢有一定的影响。测定雌激素（E2）的意义监测卵巢功能Ａ、判断闭经原因：①雌激素持续低水平，表明卵巢无卵泡发育，闭经可能由于卵巢早衰或继发于下丘脑、垂体功能失调、高泌乳素血症或药抑制。②雌激素水平符合正常的周期变化，表明卵泡发育正常，应考虑子宫性闭经。Ｂ、判断有无排卵：雌激素持续在早、中期卵泡水平，无周期性变化，常见于无排卵型宫血、多囊卵巢综合征等。Ｃ、监测卵泡发育其它女性性早熟，雌激素水平常高于正常值；妊娠期雌激素水平升高；卵巢颗粒细胞瘤或使用促排卵药物如氯米酚、绒促性素、尿促性素等可使雌二醇达到超生理水平；肝硬化时雌激素水平升高。卵巢切除、化学治疗时卵巢功能受损均可使雌二醇水平下降。监测胎儿-胎盘功能：应连续动态的观察雌二醇的变化。E2增高临床意义：妊娠、多胎妊娠、糖尿病孕妇。肝硬化，卵巢癌，浆液性囊腺癌，心脏病，系统性红斑狼疮。男性乳腺发育症，女性性早熟。E2降低临床意义：妊娠高血压综合症（特低者提示胎儿宫内死亡，畸形，无脑儿，垂体-卵巢不孕）。皮质醇增多症（通过负反馈作用，垂体分泌促性腺激素受抑制）。妊娠期吸烟妇女，葡萄胎患者。更年期综合症。雌三醇（E3）正常女性E3主要来自E2的降解，在妊娠中晚期，胎儿肝脏和胎盘合成甾体激素E3等。理化特性与作用理化特性：雌三醇属18碳类固醇激素。E3主要由胎儿-胎盘合成，由胎儿肾上腺产生大量的硫酸去氢表雄酮（DHAS），在胎儿肝脏内生成16-a-羟硫酸，随后，脱氢表雄酮转至胎盘，再经芳香化成为E3并进入母体血浆。一旦进入母体血液循环，在肝内结合前，它的半衰期大约为20分钟。从母体尿中排出，尿E3和血清E3浓度是相互平行的，因此测孕妇血、尿的量均可以反映胎盘的功能状态，具有重要意义。生理作用：在调节胎儿宫内发育过程中起重要作用。能调节子宫肌肉运动，明显降低妊娠子宫对催产素的敏感性，并影响激素的合成。监护、反映胎儿情况和胎盘功能。临床意义鉴别判断胎盘功能及胎儿生长状态：胎儿先天性肾上腺发育不良或胎儿畸形，如无脑儿E3值仅为正常孕妇的1/10；胎儿宫内生长迟缓或孕妇吸烟量过大，营养不良而影响胎儿发育者，E3值下降，孕妇应用糖皮质激素治疗，如胎儿情况好则停药后2-3天，E3值可恢复上升。胎盘功能不良者，E3值下降对产时的缺氧特别敏感，常导致死亡或神经系统损害。死胎，通常认为孕周在35周以上，如血浆E3值低于1.5nmol/L提示死亡可能性较大。妊娠高血压综合症者，血浆E3值较低，因全身小动脉痉挛，子宫螺旋动脉急性粥样硬化，胎盘供血不足，缺氧致E3下降。注意事项在高危妊娠中，应用E3值作监护时，也需与临床经验相结合，在过期妊娠中，胎盘单位产生E3量逐渐下降，所以每周测2次E3，如继续上升，可排除过期妊娠，如下降过低则为胎儿窘迫表现。泌乳雌激素（PRL）PRL是一种由198个含3个链间二硫键的氨基酸组成的、约22500道尔顿分子量的单链多肽。泌乳素由垂体的前细胞分泌。下丘脑主要通过释放催乳素抑制因子（多巴胺）和催乳素释放因子（五羟色胺）来控制泌乳素的分泌。下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）刺激PRL分泌，此作用可用于测验PRL存量和垂体引起的PRL不正常分泌的激发试验。PRL的主要生理功能激发和维护妇女的哺乳期正常女性的血清PRL水平一般是1-25ng/ml（µg/L），而正常男性的水平一般是1-20ng/ml（µg/L）。正常的PRL分泌随时间变化，白天血清PRL水平比晚上高2-3倍。PRL的生物半衰期大约为20-50分钟。月经周期的血清PRL水平不定，通常在周期中的水平会稍高。出现生理刺激时，比如睡眠、锻炼、乳头刺激、性生活、低血糖、怀孕和手术刺激等，正常个体的泌乳素水平会升高。泌乳素是乳房正常发育和妇女哺乳期的必需条件在怀孕第八周可检测到升高的PRL水平，并且在孕期会持续升高。如不用母乳喂哺，PRL水平在生产后的三个星期内即恢复至正常水平。PRL不正常高水平一般与女性不孕症、阳痿、男性不孕症、原发性甲状腺机能减退和脑垂体肿瘤等相关。病理状态产后和新生儿的泌乳素水平升高正常个体出现泌乳素缺乏的现象很罕见。高催乳素血症的病理因素有：PRL隐蔽性垂体腺瘤（泌乳素瘤）；丘脑下部功能和器官疾病；甲状腺机能减退；肾衰竭和异位肿瘤等。TRH分泌增多（刺激释放出PRL）的同时，血清T4水平降低，TSH水平升高，导致原发性甲减时血清PRL水平升高。高催乳素血症也与卵巢类固醇激素分泌的抑制、卵泡成熟、促黄体激素和促卵泡激素的分泌有关。药物影响多种药物证明可以提高或降低PRL水平1、左旋多巴可抑制PRL分泌；2、精神药物（吩噻嗪）、抗高血压药物（利血平）和TRH会使PRL分泌增多；3、雌激素可以使血清PRL水平升高；4、溴麦角环肽可通过抑制PRL分泌来对付高催乳素血症所引起的无月经现象和乳漏现象。测定催乳激素（PRL）的临床意义闭经、不孕及月经失调者，无论有无泌乳，均应测PRL，以除高催乳激素血症。PRL异常增高时应考虑垂体催乳素瘤，需进一步检查。PRL兴奋或抑制试验可以区别PRL增高是由于下丘脑、垂体功能失调，还是由于垂体肿瘤。功能失调者受药物兴奋及抑制的影响明显，而垂体泌乳素瘤的激素分泌有相对自主性，缺乏对一般药物兴奋、抑制的反应。PRL水平升高还见于性早熟、原发性甲状腺功能低下、卵巢早衰、黄体功能欠佳、长期哺乳、神经精神刺激、某些药物作用如氯丙嗪、避孕药、大量雌激素、利血平等抗高血压药等因素均可引起PRL升高；PRL降低多见于垂体功能减退、单纯性催乳激素分泌缺乏症。黄体生成素（LH）理化特性：人类黄体生成素（hLH）是由两条非对称，非共价的糖蛋白亚单位组成，即α和β。据报道，hLH的分子量为28,500，在α亚单位上有两条N-连接的碳水化合物链，β亚单位上有一条天冬门氨酸-连接的寡糖链。