菌痢伤寒

伤寒概念:由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变:以全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生为特征，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显，又称肠伤寒。流行季节：夏秋季多发。病因致病菌：伤寒杆菌，属沙门氏菌，革兰氏阴性。内毒素是致病的主要因素。抗原：菌体“O”抗原鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原肥达反应阳性传染源：患者或带菌者传播途径：消化道发病机制伤寒杆菌入胃大部分被破坏小部分进入小肠侵入肠壁淋巴组织，巨噬细胞吞噬，并在其中生长繁殖经胸导管进入血液，引起菌血症。全身单核巨噬细胞系统的细胞所吞噬细菌繁殖和内毒素释放再次入血，出现败血症症状。胆囊内的细菌随胆汁再次入小肠已致敏的淋巴组织发生过敏反应致肠粘膜坏死及溃疡形成。病理变化基本病变：急性增生性炎症。病变特征:形成伤寒肉芽肿（伤寒细胞聚集成团）。伤寒细胞：吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及组织细胞碎屑的巨噬细胞。伤寒结节肠道病变以回肠下段集合和孤立淋巴小结的病变最常见和明显。按病变发展过程分四期：髓样肿胀期坏死期溃疡期愈合期髓样肿胀期：起病的第一周大体：淋巴小结明显肿胀,凸出于肠粘膜表面,灰红色,质软，似脑的沟回。以集合淋巴小结突出。肠粘膜充血、水肿、粘液分泌增多。镜下:伤寒细胞的大量增生,伤寒小结形成。此期临床上可有：（１）腹痛，消化不良，腹胀，腹泻；（２）菌血症和毒血症症状；（３）玫瑰疹；（４）肝、脾肿大；（５）中性白细胞减少；（６）相对缓脉：（７）菌血培养阳性。坏死期:从发病的第二周进入此期肉眼：肠壁原肿胀区部分发生凹陷,表面粗糙,无光泽,色灰白或被胆汁染成黄绿色。镜下：红染无结构的物质。临床表现：（１)本期神志进一步恶化，淡漠、谵语、昏迷；（２）肥达氏反应阳性；（３）粪、尿培养：伤寒菌阳性溃疡期：发病后第三周始肉眼：圆形或椭圆形,溃疡长轴与肠管平行,溃疡底部较干净,溃疡深。镜下：粘膜形成溃疡。肠伤寒与肠结核的区别临床表现毒血症减轻，菌血症消失便培养阳性高肥达氏反应仍继续高愈合期：发病后第四周大体：溃疡逐步愈合。镜下：肉芽组织长入,表面由再生的肠粘膜上皮被覆,淋巴滤泡及肠腺不再生。临床表现体温下降，大量出汗，其他症状及体征逐渐消失。便培养阳性高肥达氏反应仍继续高肠外病变１、脾：肿大；伤寒细胞弥漫增生；２、肝：肿大；有散在的伤寒小结。３、骨髓：伤寒小结和灶状坏死形成。４、胆囊：不明显。５、心肌：心肌细胞水肿。６、皮肤：发病７13天，于胸、腹及背部出现玫瑰疹。７、脑：神经细胞变性。结局：1、痊愈2、并发症：肠出血，肠穿孔；支气管炎，褥疮；脑膜炎，肾炎，心内膜炎，骨髓炎。3、复发细菌性痢疾概念：由痢疾杆菌引起的肠道传染病。病变特征：纤维素性炎症；病因和发病机制病因:痢疾杆菌（福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏）。传染源：患者和带菌者。传播途径：消化道。流行季节：夏秋季多发。病因和发病机制发病机制:痢疾杆菌入胃大部被杀灭少部分进入肠道结肠内繁殖释放内毒素，肠粘膜坏死、溃疡形成释放外毒素，致水样便内毒素入血，致毒血症（一）急性细菌性痢疾部位：乙状结肠、直肠病变：急性卡他性假膜性肠炎溃疡形成－－表浅、地图状。愈合临床表现1、腹痛、腹泻；2、里急后重；3、水样便（伴粘液）、粘液脓血便（伴假膜）；4、全身中毒症状。结局1、多数痊愈。2、少数转为慢性。3、并发症：肠出血、肠穿孔。（二）慢性细菌性痢疾病变此伏彼起，新旧并存（溃疡形成与修复）。溃疡边缘不整，底较深，常有息肉形成，肠壁内有肉芽组织及疤痕组织形成,严重者可导致肠狭窄。临床表现：慢性腹痛，腹胀，腹泻，便秘，粘液及脓血便；可反复或交替出现。结局：1、痊愈2、迁延数年，贫血，营养不良或维生素缺乏；3、肠道内菌群失调；4、慢性带菌者---传染源。（三）中毒性细菌性痢疾特点：起病急骤，消化道局部症状不明显而全身症状严重。多见于２─７岁体质较好的儿童。伤寒菌痢病原菌伤寒杆菌痢疾杆菌传染途径消化道消化道病变部位全身单核吞噬细胞系统，以肠为著结肠，以乙状结肠和直肠为重病变性质增生性炎为主纤维素性炎为主病变特点髓样肿期、坏死期、溃疡期、愈合期；以形成伤寒结节为特征急性以形成假膜溃疡为特征；慢性以组织增生为特点并发症肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等可痊愈、偶有肠狭窄伤寒与菌痢鉴别点