电解质紊乱

主讲人：杨仙容，刘清清护理查房——电解质紊乱什么是电解质？水是人体内含量最多的成分，体内的水和溶解在其中的物质构成了体液。体液中的各种无机盐、低分子有机化合物和蛋白质都是以离子状态存在的，称为电解质。人体的新陈代谢是在体液中进行的，体液的含量、分布、渗透压、pH及电解质含量必须维持正常，才能保证生命活动的正常进行。什么是电解质紊乱？人体血浆中主要的阳离子是Na、K、Ca、Mg，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用；细胞外液中主要阴离子以Cl-和HCO3-为主，二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。通常，体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。当出现任何一个电解质数量改变时，将导致不同的机体损害，即出现电解质紊乱。电解质的平衡1.钠的平衡钠是细胞外液的主要阳离子，维持细胞外液的渗透压和容量。钠增多时，可引起水肿，减少时可造成体液渗透压下降、脱水或血容量不足。正常值为135~145mmol/l，平均为142mmol/l。人体钠盐自食物中获得，正常成人需氯化钠5~9g，由尿、粪和汗中排出，其中肾脏是排出和调节的主要部位。钠盐摄入过多时肾脏排出增加，摄入过少时肾脏排出减少，禁食时尿钠可减少至最低限度。大量消化液的丢失可导致缺钠，禁食的病人需每日输注等渗盐水500~1000ML.电解质的平衡2.钾的平衡钾是细胞内液的主要阳离子，正常值为3.5~5.5mmol/l。钾有极其重要的生理功能，钾能维持细胞膜的应激性，维持细胞的正常代谢，维持细胞内体液容量，维持心肌的正常功能。钾来源于食物，主要由肾脏排泄，肾对钾的调节能力很低，在禁食和低血钾时，肾脏仍继续排钾。病人禁食2天以上，应补充钾，否则将出现低钾。正常人需钾盐2~3g/d,相当于10%氯化钾溶液20~30ml。电解质的平衡Cl-和HCO3-Cl-和HCO3-是细胞外液中的主要阴离子，与钠共同维持体液的渗透压和含水量。HCO3-与Cl-的含量有互补作用，当HCO3-增多时Cl-含量减少，反之，HCO3-减少时Cl-的含量增加，以维持细胞外液阴离子的平衡。当病人频繁呕吐丢失大量胃液时，Cl-同时大量丢失，HCO3-代偿性增加，引起低氯性碱中毒。又如病人输入大量氯化钠，由于Cl-增多HCO3-减少，而出现高氯性酸中毒。电解质的平衡钙的平衡体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙的形式存在于骨骼中，细胞外液中含钙很少，只占总钙量的0.1%，血清钙正常值为2.25~2.75mmol/l，相当恒定，体内钙45%为离子化钙，对维持神经和肌肉稳定起重要作用，其余半数以上为蛋白结合钙和与有机酸结合为磷酸盐、碳酸盐和枸橼酸盐。离子化钙与非离子化钙的比率受血PH影响，PH下降离子化钙增加，PH升高离子化钙下降。血清钙受甲状旁腺功能和维生素D影响。临床以低钙多见。电解质的平衡磷的平衡体内的磷85%存在于骨骼中，血清磷正常值为0.96~1.62mmol/l，磷对人体代谢有重要作用，磷参与核酸、磷脂、细胞膜、凝血因子的组成和高能磷酸键的合成及蛋白质的磷酸化过程，同时维持体内的钙、磷代谢及酸碱平衡等。镁的平衡镁是细胞内的主要阳离子，体内镁约50%存在于骨骼中，其余绝大部分存在于细胞内，只有1%在细胞外液中，血清镁的正常值为0.70~1.10mmol/l。镁具有多种生理功能，有维持肌肉收缩和神经活动，激活体内多种酶，促进能量储存、转运和利用等作用。电解质紊乱（低钾血症）1.病因、病理：①入量不足：疾病或长期不能进食的病人。②排出过多：严重呕吐、腹泻，持续胃肠减压，长期应用利尿药等。③体内转移：大量注射葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使血清钾降低。④碱中毒：细胞氢离子移出，细胞外钾离子移入，使细胞外液的钾下降。同时因碱中毒，肾小管分泌氢离子减少，氢钠交换减少，钾钠交换占优势。钾排出增多，导致低钾血症。电解质紊乱（低钾血症）2.临床表现：①骨骼肌症状：表现疲乏、软弱、无力，重者全身性肌无力，软瘫，腱反射减弱或消失，严重的可出现吗呼吸肌麻痹、呼吸困难，甚至窒息。②消化道症状：恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱或消失。③循环系统症状：心律不齐、心动过速、心悸、血压下降。严重者出现心室颤动或停搏。④中枢神经系统症状：表情淡漠、反应迟钝、定向力差、昏睡、昏迷。⑤泌尿系统症状：长期或严重低钾可导致肾小管变性、坏死，甚至发展为失钾性肾病。电解质紊乱（低钾血症）3.辅助检查：①实验室检查：血清钾低于3.5mmol/l.如存在失钾性肾病，尿中可出现蛋白和管型。②心电图检查：主要改变是T波宽而低或平，Q-T间期延长，出现U波，重者T波倒置，ST段下移。4.治疗原则控制病因，补充病因。5护理措施：补充钾盐以口服为安全。静脉补钾应注意以下事项：尿量要在30ml/h以上；氯化钾浓度一般不超过0.3%，速度不超过60滴/分，总量不宜超过6~8g/d.电解质紊乱（高钾血症）1.病因、病理：①入量过多：多见于静脉补钾过量、过快、浓度过高所致。②排出减少：如急性肾衰竭导致高钾血症。③体内转移：严重组织损伤，输入大量库存血或溶血等，大量组织破坏时，钾自细胞内排出，释放于细胞外液，引起血钾增高。④酸中毒：当发生酸中毒时，细胞外液中的氢离子转入细胞内，同时细胞内的钾离子转出，细胞外液的钾增高，引起血钾高血钾症。电解质紊乱（高钾血症）临床表现：多为原发病的临床表现所掩盖。①肌肉无力：肌肉乏力，麻木，软瘫从躯干到四肢，还可导致呼吸困难，此为高钾影响神经——肌肉复极过程。②神志改变：淡漠或恍惚，甚至昏迷。③抑制心肌：心肌收缩力降低，心搏过缓和心律失常。严重者可在舒张期心跳停搏。电解质紊乱（高钾血症）3.辅助检查：①实验室检查：血清钾5.5mmol/l.②心电图检查：T波高而尖，P-R间期延长，P波下降或消失。QRS波加宽，ST段升高。4.治疗原则解除病因，降低体内钾含量。电解质紊乱（高钾血症）5.护理措施：①禁钾：停止使用一切含钾药物，如青霉素钾盐，包括青霉素钾盐，包括禁食水果、果汁、牛奶等含钾较多的食物。②抗钾：可应用10%葡萄糖酸钙溶液20~30ml（或5%氯化钙溶液）加等量5%葡萄糖溶液缓慢滴入，以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。③。转钾：碱化细胞外液，以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注，使钾转入细胞内，并可增加肾小管排钾。还可应用葡萄糖胰岛素促进糖原合成，带钾入细胞内。④排钾：应用聚磺苯乙烯口服或灌肠，可以从消化道排出大量钾离子。透析疗法是最有效的方法，常用的有腹膜透析和血液透析。具体案例——陈晓琪陈晓琪，女，45岁，因“确诊结肠癌半年余，电解质紊乱一月”轮椅入院，入院诊断：1.结肠恶性肿瘤（结肠癌术后、放化疗后胃转移癌）2.腹壁肠瘘3.低钾血症4.高钠血症，神志清，精神可，人消瘦明显，左侧上臂PICC置管置入41cm，固定妥，在位畅，穿刺点周围皮肤无红肿，无渗血渗液。胃肠减压置管深度45cm，腹部正中手术切口及腹造瘘口处无明显红肿、渗出。实验室检查：生化（浙医二院2015-2-10）示：谷丙转氨酶46U/L，谷草转氨酶39U/L，电解质血钾2.94mmol/L，钠160.6mmol/L，氯113.3mmol/L.病理检查：病理（浙医二院2014-7-24）示：（结肠脾曲）低分化腺癌，病变位于粘膜下，肌层及浆膜层，粘膜无殊，病变大小6*2*1.5cm，提示为转移性，建议临床检查胃。两端切缘均阴性。(肠系膜结节I）纤维组织增生，（肠系膜结节II）结合冰冻，平滑肌外见少量异型细胞，（肠系膜结节III)纤维组织中见低分化癌，（横结肠系膜结节）纤维脂肪组织。遵医嘱给予一级护理，禁食，记24小时出入量，现行0.9%生理盐水持续冲洗造瘘口及负压吸引，持续胃肠减压；静脉营养支持补钾及鼻饲补钾。护理问题1、乏力：与低血钾有关致肌肉无力2、营养失调：与禁食、胃肠减压有关3、有跌倒的风险：与低血钾引起的肌无力有关；4、舒适的改变：与低血钾所致的肠蠕动减慢引起的腹胀有关5、焦虑：与担心疾病的愈后有关6、知识缺乏：对疾病的相关知识缺乏7、有心律失常的风险：与低血钾引起的心脏传导有关