糖尿病人的麻醉

糖尿病人的麻醉全球糖尿病病人概况•国际糖尿病联盟（IDF）主席阿尔伯特教授对糖尿病发病现状与发展趋势的最新预测，其结果令人震惊：目前全球已诊断的2型糖尿病患者达1.3亿人，我国已超过4000万人；21世纪2型糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行。在上世纪的70年代，中国糖尿病的患病率不到1%，目前2型（非胰岛素依赖）糖尿病在中国正处于爆发期，患者已达4000万，而且以每天至少3000人的速度增加，每年增加超过120万。资料显示，糖尿病在发达国家和发展中国家增加的幅度明显不同，欧美国家为45%，而发展中国家可达到200%，这意味着糖尿病将在逐步走向富裕的国家肆虐。由于遗传、饮食习惯、肥胖、体力活动过少和紧张焦虑是糖尿病的致病因素，这些现象多发生在青少年当中。因此糖尿病有年轻化趋势。•糖尿病的定义•糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏以及不同程度的胰岛素抵抗，引起碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱的综合征，表现为以血糖增高及/或糖尿为特征的慢性全身性疾病。糖尿病在围术期的危害•糖代谢的障碍必然带来蛋白质及脂肪代谢障碍，在长期代谢紊乱的影响下，可导致高血压、动脉硬化性心脏病等心血管、肾、精神系统、眼结构内部及各种感染等并发症。糖尿病是围术期并发症发生率增多的原因之一，有报道合并糖尿病的病人围术期死亡率较非糖尿病病人增高5倍，这与糖尿病并发症密切相关。增加了麻醉和手术的危险性。糖尿病病人的病理生理•神经系统•当病变累及自主神经系统时，患者于静息状态下即有心动过速；在麻醉下对低血容量的代偿能力异常差，极易发生体位性低血压甚至心跳骤停。临床症状：主要是对称性的肢体运动、感觉和植物神经功能障碍。感觉症状：病初多为肢端麻木或疼痛，也可有感觉过敏或异常，如蚁走感，以后感觉减退甚至消失，典型者呈手套、袜套型感觉障碍。运动症状：四肢远端为主的弛缓型不全瘫痪，肌张力减低，腱反射减少或消失，稍后可有肌肉萎缩。植物神经功能障碍：如手足部血管舒缩、出汗、皮肤苍白、变冷或发红发热、变嫩或角化过度、干燥易裂等；心血管系统•病人可能并发：动脉硬化；高血压；冠心病；心脏自率神经障碍，术中出现致命性心律失常；大血管病变，如颈动脉处听到杂音，有脑血管病变的可能。对孕妇的影响•孕妇合并有糖尿病在产科学上是属于高危妊娠的一种，其对孕妇有可能产生以下的影响：糖尿病孕妇于怀孕期较易发生子痫前症或子痫症，其机会约为一般孕妇的四倍左右。糖尿病孕妇较易发生细菌感染，尤其是泌尿道感染或上呼道感染糖尿病孕妇，因其血糖浓度较一般孕妇高而容易产下巨婴，因此，容易造成生产过程中产程迟滞、剖腹生产率增加，同时容易造成难产。特别是肩部难产；此外亦容易引起产道裂伤、子宫收缩不良而造成产后大出血。糖尿病孕妇较易产生羊水过多症，进而容易造成早产或产后子宫收缩不良等问题。对眼睛的影响•视网膜病变是糖尿病最主要及最早看到的眼部并发症。视力进行性下降、复视，还可引起白内障、青光眼、角结膜病和眼肌神经的麻痹。同时还合并高血压。对肾功能的影响•在糖尿病和高血压的双重损害作用下，糖、脂代谢异常和肾功能损害明显加重。糖尿病本身蛋白质代谢失调，很容易出现低蛋白血症，或直接合并成氮质血症，随病情恶化发展成肾功能衰竭，最后进入糖尿病肾功能尿毒症而不可逆转。糖代谢异常•胰岛素缺乏导致葡萄糖磷酸激酶的活性降低，使肝糖原合成减少，糖原分解和异生增加，机体组织中葡萄糖利用减少，血糖增高，当血糖超过肾糖阈值（8.88mmol/L或160mg/dl）时，出现尿糖，引起渗透性利尿作用，使水、电解质大量丢失，容易引起脱水及电解质紊乱。另外，由于应激反应时儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素均明显升高，对抗和抑制胰岛素的释放和作用，同时外周组织对胰岛素利用障碍，使围术期血糖控制更加困难。•脂肪代谢异常•胰岛素分泌不足，脂肪合成减少，分解加强，生成大量酮体，临床上易出现酮症酸中毒，主要表现为：代谢性酸中毒、高血糖、低钾、骨骼肌无力•蛋白质代谢紊乱胰岛素缺乏时，由于蛋白质合成受到抑制而使分解加速，尿氮排出增加，出现负氮平衡、水电解质紊乱、脱水及酸中毒。其他•患糖尿病时，全身脏器和组织不同程度地发生病理变化，可表现为：胰岛素玻璃样变性和纤维化，动脉硬化和微血管病变。动脉硬化以冠心病、心肌病、脑血管病变为多见。微血管病变以眼睛和肾脏损害为常见。心脏副交感神经病变，心率减慢，用阿托品治疗心动过缓常无效。糖尿病的心血管并发症及微血管病变已成为主要死亡原因。糖尿病的分型•1型糖尿病（胰岛素依赖型）•胰腺的β细胞受损，致血内胰岛素的水平降低，而α细胞分泌的胰高血糖素（Glucagon）又相应增加致肝脏内葡萄糖的分解增加，所以血糖升高较剧；需额外补充胰岛素；多发生在青少年；易发生酮症酸中毒及合并全身性改变；“三多一少”症状：多饮、多食、多尿和消瘦。•2型糖尿病（非胰岛素依赖型）•体内胰岛素正常或相对较低，也可能机体对胰岛素的利用有抵抗；不需要额外补充胰岛素，口服降糖药或饮食控制即可奏效；多发生在中老年肥胖者，60岁以上发病较为普遍。•3其他特异性糖尿病、营养不良有关的糖尿病、妊娠期糖尿病。糖尿病病人手术的麻醉•糖尿病病人围手术期死亡率较非糖尿病病人增高5倍，麻醉风险与重要器官的病变程度关系密切,重要器官的病理改变是糖尿病人麻醉的主要危险因素，麻醉和手术可加重病情。病情严重或术前控制不满意的病人，可能发生糖尿病性酮症酸中毒、循环衰竭，甚至死亡。麻醉前准备•麻醉前应详细了解病人的糖尿病类型，严重程度，治疗经过及有无并发症，以便正确估计病情轻重；积极治疗糖尿病，择期手术病人控制血糖在150mg/dl～200mg/dl内，或餐后血糖250mg/dl,尿糖检查为阴性，24h尿糖0.5mg/dl,尿酮体阴性。合并酮症酸中毒及高渗性昏迷。病人禁止行择期手术；急症手术，应考虑是否有酮症酸中毒，以及酸中毒的程度。尽量在术前纠正酮症酸中毒和高渗性昏迷。如需立即手术，应边控制病情边施行麻醉和手术；术前常规检查心电图、胸部X线检查，了解心脏功能，还需检测血糖、尿糖、血尿常规、电解质、肾功能（肌酐、尿素氮）等；注意心功能、肾功能的改变及电解质平衡。麻醉方式的选择•应选用对病人糖代谢影响小，有效减少应激反应的麻醉药及方法，避免应用交感神经兴奋药及苏醒时间较长的全麻方法。麻醉及手术刺激可使交感神经兴奋，血糖升高，精神紧张、疼痛、出血、缺氧及二氧化碳蓄积可加重病人的应激反应，从而出现高血糖反应。局麻、神经阻滞、椎管内阻滞麻醉对机体代谢影响小，全麻对机体的代谢影响大，糖尿病病人全麻后有苏醒延迟的可能，术中应加强麻醉管理，避免加重已存在的代谢紊乱。•麻醉方式应根据病情、有无并发症以及并发症的严重程度、手术部位、大小和手术要求等进行选择。⑴局麻及神经阻滞对机体代谢影响最小，可减少深静脉血栓的发生，适宜用于四肢，但局麻药剂量较大时可发生心肌抑制，应严密观察并作出相应措施。⑵椎管内阻滞：糖尿病人麻醉，应首选硬膜外麻醉，对于四肢手术、下腹部及盆腔手术尤为合适，糖尿病病人对感染的抵抗能力差，应严格无菌操作；糖尿病病人缺乏有效的压力反射调节功能，易出现明显的血压下降，应注意麻醉平面调整。•⑶全身麻醉：有报道称，高达40%的糖尿病病人喉镜显露声门困难，是由于关节僵硬，寰-枕关节活动度减小所致，此类病人对气管插管的心血管反应过强，麻醉诱导期应维持适宜的麻醉深度。选用全身麻醉时精心管理，避免加重已存在的代谢紊乱，正确选用药物，减少插管反应：硫喷妥钠（4mg/kg）诱导能减少50%交感神经活动；丙泊酚（2.5mg/kg）诱导能减少34%交感神经活动，其稳态输注（0.1mg/kg.min）过程中，交感神经传出冲动减少37%；氯胺酮可增加肝糖原分解为葡萄糖，故不宜使用；安氟醚、异氟醚在吸入浓度为1%时，对血糖并无明显影响可以选用。乙醚对血糖影响最大，可能与交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多有关，故糖尿病和酸中毒病人禁用乙醚；吗啡由于兴奋交感神经中枢，促使肾上腺素释放，引起肝糖原分解增加，导致血糖升高.•⑷不论选用何种麻醉方式，应避免使用肾上腺素等交感神经兴奋药，局麻药中不加用肾上腺素，改用麻黄碱。麻醉中检测•术中常规检测BP、ECG、SpO2、动脉测压、肺动脉漂浮导管及呼吸，及时了解循环动力学变换和避免缺氧和二氧化碳蓄积；术中监测cvp及尿量，以了解肾功能状态和血容量；血糖、尿糖的监测。术中每2h测定一次，以控制血糖在8.3mmol/L～11.1mmol/L(150mg/dl～200mg/dl)、尿酮阴性、尿糖维持在（±）为宜；根据监测结果，及时使用心血管活性药物进行调空。但必须注意心血管活性药物对糖代谢的影响。麻醉中处理•⑴低血糖的处理：术中病人出现交感神经兴奋症状，低血压、脉压增宽、心悸、出冷汗、饥饿感。中枢神经系统抑制症状：意识朦胧、心动过速、瞳孔散大、瞌睡、昏迷。全麻病人出现不明原因的低血压、心动过速、出汗、脉压增大，全麻停药后出现苏醒延迟。出现以上症状应考虑低血糖。血糖2.7mmol/L（50mg/dl）可明确诊断。静脉注射50%GS20ml～40ml必要时可重复，用5%～10%GS300ml/h～400ml/h,至血糖维持稳定。•⑵高血糖的处理：术前血糖控制平稳，手术时间短，术中可不输含糖溶液也不补充胰岛素。手术时间较长，应密切监测血糖和尿糖，根据结果合理给予胰岛素。按尿糖每升高（﹢），给予胰岛素4u给药，胰岛素1U与4g葡萄糖之比（1:4）给药，维持尿糖在（±）之间。还需监测尿酮、血钾、血钠等电解质及酸碱平衡，预防酮症酸中毒。术中可补水生理盐水和乳酸纳-林格液。••⑶胰岛素的应用：术中是否使用胰岛素，根据病情有两种方案可供选择。不用胰岛素，也不输葡萄糖，仅用复方林格液或生理盐水或血制品；使用胰岛素，目前主张用GIK方案，静脉输注。（G葡萄糖1正规胰岛素K氯化钾）使用GIK方案的理由：术中如不能用葡萄糖代谢提供能量，导致脂肪、蛋白质分解供能，使血中游离脂肪酸增加，易致酮症酸中毒，胰岛素持续输注既安全又容易调整剂量，葡萄糖被利用时细胞外钾向细胞内移动，需补钾GIK方案的配方5%GS500ml+RI+KC110mmol/L(0.75g).每小时输入100ml。RI用两按每2g～4g葡萄糖给R11U的比例加入。•⑷糖尿病酮症酸中毒的处理：主要发生在胰岛素依赖型病人。当内源性或外源性胰岛素不足时，脂肪分解代谢增加，即游离脂肪酸在肝脏内代谢为酮体。诊断•：病人有恶心、呕吐等胃肠道症状及呼吸增快、呼气中有苹果味、精神萎靡，严重者可昏迷。血糖中等度升高17mmol/100ml～27mmol/100ml(300mg/100ml～500mg/100ml)尿酮体阳性。动脉血气分析呈代谢性酸中毒，如计算阴离子间隙则往往升高且大于12（阴离子间隙=[Na+]-[HCO3-]-[Cl-]。因血糖高而呈渗透性利尿，血管内容量减少，身体内K+自细胞内转移至细胞外，故血k+在早期可正常或升高。治疗•：补液，第一小时应当补0.9%Nacl1000ml～2000ml,输液可促进酮体由肾脏排出；降低血糖，根据血糖使用胰岛素；纠正代谢性酸中毒，CO2CP≤22mmol/L,可补充碱；随着代谢性酸中毒的纠正，钾将重新进入细胞内，故血钾可降低。一旦出现应当及时纠正。高糖高渗非酮症昏迷•主要发生在非胰岛素依赖型病人。此时血浆胰岛素水平虽可足以防止酮体的生成，但却不能预防高血糖的产生；虽可预防脂肪酸代谢为乙酰乙酸及β羟丁酸，但却不能防止高血糖所致的高渗性利尿，所以病人有明显的脱水。临床特征为严重的高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无明显的酮症酸中毒。血糖常大于33mmol/100ml(600mg/100ml),而血浆渗透压则高于300mmol/L。血管内容量丢失可致低血压、血液浓缩、BUN升高。病人可昏迷、烦躁不安。•治疗:补充NS及小剂量胰岛素(10u/h)使血糖缓慢降低达16.5mmol/100ml(300mg/100ml)；检测钾并补充钾。麻醉后苏醒延迟•麻醉中应防止缺氧、二氧化碳蓄积、低血压、低温、麻醉药的过量使用，也应鉴别是否有酮症酸中毒