用结合水法评定粉煤灰水化活性程度

用结合水法评定粉煤灰水化活性程度作者：张惠玲，程蓓，杨慧作者单位：武汉理工大学刊名：国外建材科技英文刊名：SCIENCEANDTECHNOLOGYOFOVERSEASBUILDINGMATERIALS年，卷(期)：2001，22(3)引用次数：2次参考文献(4条)1.程蓓.马保国.陈银洲粉煤灰颗粒表面吸附性能与活性研究[期刊论文]-粉煤灰综合利用1999(1)2.丁铸.张德成.邵洪江含超细矿渣水泥的水化研究[期刊论文]-建筑材料学报1998(3)3.姜玉英水泥工艺实验20034.袁润章胶凝材料2003相似文献(10条)1.学位论文吴益平单磷酰脂A预处理结合冷晶体心肌保护液对未成熟心肌保护的实验研究2009目的：研究单磷酰脂A(MLA)预处理结合冷晶体心肌保护液对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法：采用离体工作心模型，离体心脏均经120分钟15℃的全心冷缺血，而后37℃再灌注60分钟。选用24只纯种新西兰幼兔，3-4周龄，体重430±30g，随机分成3组，每组8只。具体分组如下：CON组：缺血前仅使用StThomas.Ⅱ心肌保护液灌注。IPC组：在缺血前予单次全心缺血5分钟，在灌注5分钟的缺血预处理(IPC)，然后予以StThomas.Ⅱ心肌保护液灌注。MLA组：在全心冷缺血前24小时予MLA预处理，再用StThomas.Ⅱ心肌保护液灌注。观察各组缺血前的基础值及缺血后心功能恢复程度(HR、SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF)，测定心肌酶(CK、LDH)的漏出量、MDA及SOD，内皮功能(NO、ET)，以及心肌组织中ATP含量，光镜下观察心肌形态学变化，电镜下观察心肌超微结构变化，TUNEL法测定凋亡心肌细胞，并计算凋亡指数(AI)。结果：1.缺血前，MLA组与IPC、CON组SAP、LVSP、+dp/dt、-dp/dt、CSF值差别有显著意义(p0.05)，IPC组与CON组间无明显差别(P0.05)，MLA组与IPC、CON组HR值缺血前均无显著差别(p0.05)。IPC组、MLA组与CON组CK、LDH值均无明显差别(P0.05)。MLA组与IPC组、CON组MDA、SOD，ET、NO值均有明显差别(P0.05)，IPC组与CON组则无明显差别(P0.05)2.再灌注期，IPC组、MLA组缺血后心功能恢复均优于CON组，在缺血后各时间点心功能恢复程度差别均有显著意义(p0.05)；MLA组心功能恢复程度在再灌注60分钟时优于IPC组(p0.05)。MLA组与IPC、CON组HR值缺血后均无显著差别(p0.05)。与CON组相比，IPC组、MLA组冠状静脉流出液中CK、LDH、MDA、ET减少，而SOD、NO增加(P0.05)，MLA组与IPC组相比，CK、LDH、MDA、ET减少和SOD、NO增加都更加明显(p0.05)。3.IPC组、MLA组心肌组织ATP含量明显高于CON组(p0.05)，MLA组与IPC组相比有显著意义(p0.05)。4.MLA组心肌细胞AI值总体分布位置靠后，而CON组心肌细胞AI值总体分布位置靠前，各组心肌细胞AI值总体分布位置不全相同(P0.05)。5.光镜下形态学变化及电镜下超微结构观察，CON组心肌细胞损伤改变明显，IPC组、MLA组与CON组相比心肌细胞损伤均有减轻，MLA组减轻更为明显。结论：1.IPC及MLA预处理结合冷晶体心肌保护液对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤保护作用均优于单纯使用冷晶体心肌保护液。2.MLA预处理结合冷晶体心肌保护液均对幼兔未成熟心肌缺血再灌注损伤保护作用优于IPC结合冷晶体心肌保护液。2.学位论文王静定量组织多普勒结合冠脉成像技术评价NO预处理对心肌缺血-再灌注损伤的影响及凋亡相关性的实验研究2004该研究的目的是通过建立犬急性心肌缺血-再灌注模型,分别在缺血前给予NO的供体左旋精氨酸(L-arginine,L-arg)以及NO合酶(Nitricoxidesynthases,NOS)抑制剂L-硝基精氨酸甲酯精氨酸(L-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)预处理,应用高帧频的定量组织多普勒成像(QuantitativetissueDopplerimaging,QTDI)技术和冠脉血流成像(CoronaryFlowimaging,CFI)技术,观察急性缺血心肌的运动特征和功能变化;检测存活心肌并筛选出具有诊断价值的指标;探讨NO预处理对缺血-再灌注过程中微循环和心肌功能的影响;并观察缺血-再灌注损伤后早期心肌凋亡程度与分布,探讨左旋精氨酸预处理对心肌的保护作用是否与抑制心肌细胞的凋亡有关.①定量组织多普勒技术能显示急性心肌缺血后局部心肌的功能变化.②在积极收缩的心肌,收缩期峰值速度能评价反映心肌功能;而在严重缺血和室壁运动低下的心肌,等容收缩期和舒张期指标和收缩期峰值应变率参数能较准确地评价局部心肌损伤情况.③V,IC,SR,SP和正向高幅的V,IR是反映局部心肌急性缺血后心肌功能的敏感指标.④QTDI结合小剂量多巴酚丁胺负荷实验,能准确评价心肌存活性.⑤L-arg预处理能减小梗死面积,有效改善微循环顿抑和促进局部心肌功能恢复.⑥L-arg预处理参与抑制心肌缺血-再灌后的心肌凋亡机制.⑦L-NAME干预未能起到明显心肌保护作用,可能于缺血再灌期间内源性NO基础释放耗竭以及该实验用药剂量不足有关.3.期刊论文黄壮霞.张慜.朱丹实.张斌.HUANGZhuang-xia.ZHANGMin.ZHUDan-shi.ZHANGBinMAP结合真空预处理延长鲜牛肉货架期-食品与生物技术学报2005,24(3)通过采用真空预处理后进行气调包装技术,对生鲜牛肉冷藏过程中一系列品质的变化进行了研究,找到了延长牛肉货架期的较佳条件.主要考察了牛肉在不同的预处理终温、预处理压力及综合优化条件下保鲜效果的优劣.结果表明,选择预处理终温为4℃,预处理压力为1200Pa,联合气调包装充入体积分数40%的O2,25%的CO2气体时,保鲜效果较佳,可使牛肉货架期延长至14d以上.4.期刊论文杜军.刘琚.李万龙.DuJun.LiuJu.LiWanlong结合ICA预处理的麦克风阵列语音增强系统-数据采集与处理2009,24(5)在强背景噪声和强反射环境中,麦克风阵元接收的信号质量很差,从而影响麦克风阵列语音增强系统的性能.ICA能够仅从现测信号中提取出潜在的独立成分,基于此特性,本文将ICA引入麦克风阵列语音增强系统,利用ICA对麦克风阵元接收信号进行分析,从中提取出较纯净的目标语音作为系统的输入信号.ICA预处理可以有效抑制背景噪声和回声,提高输入信号的质量.真实环境中的实验表明,ICA预处理能够显著改善麦克风阵列语音增强系统的性能.5.学位论文张文平内源性保护机制与心脏停搏液结合对心肌保护作用的实验研究1999该实验采用离体鼠心45个,Langendorff-Nelly灌注装置,改良Krebs-Henseleit(K-H)氏液37℃,90mmHg灌注,改良Thomas液常温诱导停搏45分钟,再灌注60分钟.观察缺血预处理,ATP敏感性钾通道开放剂Cromakalin(克罗卡林)预处理与心脏停搏液结合的心肌保护作用,同时对缺血处理机制进行探讨.该实验说明,缺血预处理、ATP敏感性钾通道开放的Cromakalin预处理与心脏停搏液结合有协同心肌保护作用.ATP敏感性钾通道的开放与缺血预处理的机理有关.同缺血预处理相比药物预处理的研究更有价值.此结果为临床心肌保护提供一条新的思路.6.期刊论文董健.柴舜连.毛钧杰.DONGJian.CHAIShun-lian.MAOJun-jie结合多层快速多极和ILUT预处理算法分析复杂目标的电磁特性-国防科技大学学报2005,27(6)分层快速多极算法(MLFMM)和ILUT预处理算法被结合来分析电大尺寸目标的电磁散射和辐射特性.采用矩量法求解电磁场积分方程,最终须要求解一线性方程组.分层快速多极算法被用来加速用迭代法求解线性方程组时的矩阵向量乘积的运算.ILUT预处理算法被用来降低方程组系数矩阵的条件数,加快迭代法的收敛速度.计算实例表明了该方法的通用性和高效性.7.学位论文齐剑崧1.新型内皮素受体拮抗剂CPU0214对醋酸脱氧皮质酮（DOCA）-盐型高血压大鼠的血压降低作用;2.Kappa-阿片受体激动剂，U50448H预处理对糖尿病大鼠心脏的延迟期保护作用和热休克蛋白（HSPs）表达的影响;3.CPU-86017及小檗碱衍生物光学异构体zh-005～zh012对麻醉小鼠血压和心率的影响2003研究醋酸脱氧皮质酮(DOCA)-盐型高血压动物模型的心室肌内皮素受体变化和新型内皮素受体拮抗剂CPU0214对内皮素系统异常的醋酸脱氧皮质酮(DOCA)-盐型清醒高血压大鼠的血压降低作用.DOCA-盐性高血压大鼠清醒时股动脉平均动脉压明显升高,心脏和肾脏重量指数明显增加.DOCA-盐性高血压大鼠的血浆中内皮素(ET)水平的变化不明显,但DOCA-盐性高血压模型心室肌内皮素受体数目增加,尽管与受体亲合力下降,为把DOCA-盐性高血压作为研究新型内皮素拮抗剂的病理模型提供又一个理论依据.新型内皮素受体拮抗剂CPU0214对此模型高血压有明显的降低作用,表明内皮素受体拮抗剂作为对抗高血压的药物有明显的研究及开发价值,也为今后研究内皮素及其受体的生理和病理功能提供了实验工具.缺血预处理是指在心脏受到严重致命的缺血损伤之前给心脏一个或几个短期的冠状动脉结扎产生的保护作用,它可以使心脏对后来损伤的耐受力增强,不可逆性的心脏损伤减轻.1,Kappa阿片受体激动剂,U50488H预处理在正常大鼠心脏能抵抗缺血损伤产生延迟期心脏保护性作用;Kappa阿片受体激动剂U50488H预处理在STZ-诱导的糖尿病大鼠上对缺血损伤没有产生延迟的心脏保护性作用.2,Kappa阿片受体激动剂U50488H预处理在糖尿病大鼠上延迟的心脏保护性作用消失可能与U50488H预处理在糖尿病心脏上诱导热休克蛋白(HSPs)表达的不同有关.证据如下:a)在经过选择性kappa受体激动剂U50488H预处理24h后,糖尿病大鼠受到缺血再灌注损伤时失去了刺激诱导型热休克蛋白HSP70合成增加的作用.b)在经过选择性kappa受体激动剂U50488H预处理24h后,糖尿病大鼠受到缺血再灌注损伤时失去了刺激小分子热休克蛋白HSP25合成增加的作用.c)Kappa阿片受体激动剂U50488H预处理在糖尿病大鼠心脏还未受到缺血损伤前,刺激诱导型热休克蛋白HSP70合成增加的作用与UP在正常大鼠上的相比,在时间上出现了明显的推迟.麻醉小鼠上观察CPU-86017及小檗碱衍生物光学异构体zh-005~zh012对血压和心率影响.在麻醉小鼠上CPU86017也有较明显的降压和减慢心率的作用,应用小鼠模型对合成量较少化合物预筛其降血压作用是可行的方法之一.另外,经小檗碱结构拆分得到衍生物光学异构体的降低血压和减慢心率作用较弱,但是这些衍生物光学异构体溶解度普遍提高,为今后对这一系列化合物进行结构改造,从而得到溶解度好,生物利用度更高,疗效更明显的化合物提供思路.8.学位论文王丽萍短间隔高压氧预处理诱导脊髓持续缺血耐受的机制研究2008胸腹主动脉瘤传统手术中,为移除病变段血管而需较长时间阻断主动脉,远短缺血及重建后的血液复灌易造成脊髓不同程度的缺血及再灌注损伤,引起神经功能障碍,表现为急性或迟发性截瘫。脊髓缺血-再灌注损伤(ischemiaandreperfusioninjury,IRI)是大血管术后严重而难以预料的并发症,其发生率为11％～40％。探寻及时而有效预防脊髓缺血-再灌注损伤的方法是目前研究的热点之一。1986年,Murry首次运用数次短暂阻断/开通犬心脏冠状动脉的方法来抵御之后更长时间的缺血-再灌注打击,这一被称之为“缺血预处理”(ischemiapreconditioning,IPC)的手段