非ST抬高型急性冠脉综合征处理策略

非ST段抬高急性冠脉综合征治疗-策略与选择辽宁医学院附属第一医院陶贵周概念与分类概念急性冠脉综合征(ACS)是指冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。ACS的分类急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高UANQMIQMIACS住院患者（NSTE-ACSvsSTEMI）NationalCenterforHealthStatistics.2001.ACS2.3millionhospitaladmissionsACS(230万/年ACS住院患者）UA/NSTEMI1.43millionadmissionsperyear（143万/年患者占63%）STEMI829,000admissionsperyear（82.9万/年患者占36%）ACS主要发病机理•动脉粥样硬化斑块--不稳定或破裂•血栓形成炎症细胞少量平滑肌细胞激活的巨噬细胞血栓不稳定斑块形成和破裂不稳定斑块中的物质漏入血管腔，引起急性血栓不稳定斑块破裂斑块ACS并发症进展泡沫细胞形成平滑肌细胞和成纤维细胞增殖并产生纤维血管炎症并形成脂质核心长期高脂血症单核细胞参与，引发炎症内皮功能降低起始阶段内膜增厚正常动脉内皮功能不全动脉粥样化形成病理解剖进程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成The“VulnerablePlaque”Paradigm（易损斑块的特征）非易损斑块纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。易损斑块富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，易于破裂。ACS的病理生理基础CK-MBorTroponinTroponinelevatedornotAdaptedfromMichaelDaviesAdaptedfromMichaelDaviesACS无持续ST段抬高ACS伴持续ST段抬高ACS的临床分型ACSST段持续抬高的ACS无ST段抬高的ACScTnT(cTnI)≥0.1μg/L或CK-MB≥正常上限的2倍cTnT(cTnI)＜0.1μg/L或CK-MB正常上限的2倍STEMINSTEMIUA解决血管壁问题—延缓斑块形成—稳定易损斑块—减少血栓形成☆减少急性心脏事件NSTE-ACS防治措施解决血管腔问题—恢复正常管腔—再狭窄☆改善心肌供血☆提高生活质量外膜lipidcore脂肪核血栓延缓斑块发展稳定斑块抗炎作用减少血栓形成改善内皮功能非ST段抬高ACS的治疗抗血小板治疗抗凝治疗抗缺血治疗调脂治疗介入治疗冠脉搭桥抗栓—不溶栓抗血小板、抗凝PCI？！临床疑诊ACS时的治疗处理（ESCGuidelines2002）Physicalexamination,EchocardiogramECGmonitoring,BloodsamplesThrombolysisPCINopersistentSegmentelevationGp2b/3aCAGLowriskHighriskPositiveTwicenegativeStresstestCAGASA,Clopidogrel,Heparin(s)Betablockers,NitratesPersistentSTSegmentelevationSecondtroponinmeasurementPCIorCABGormedicalmanagementdependinguponclinicalandangiographicsfeatures最初评价•胸痛的性质、详细的查体•确定CAD的可能性•ECG（V3R-5R，V7-9）•血化验（TnT或I、CK、CK-MB、Cr等）诊断•常规血生化，特别包括TnT或I•监测心电ST段的变化•超声心动图检查如需排除主动脉夹层，做MRI；排除肺栓塞行CT或核素检查•观察对抗缺血治疗的效果•评定危险记分•评价出血的危险性NSTE-ACS危险分层StableAnginaUnstableAnginaNon-QWaveMIQ-WaveMINon-STElevationACSSTElevationMIPositivemarkersidentifyhigh-riskpatientsCRPTroponinCK-MBECG-STECG-STNSTE-ACS危险分层•临床因素–年龄–原有基础的左室功能–冠脉解剖–糖尿病及肾肺功能异常等其它合并病•心绞痛的病史特点•心电图或动态心电图心肌缺血的表现ST段和T波改变•肌钙蛋白•Ｃ反应蛋白•纤维蛋白肽Ａ•BNP或NTproBNP分层心绞痛缺血持续时间急性左心功能不全LVEF发作时ST段压低cTNT年龄病史低危初发劳力型恶化劳力型无静息时发作含硝酸甘油有效劳力型20min无0.4≤0.5mm或心绞痛发作时无变化0.01ng/ml（正常）70岁中危亚急性静息型梗死后复发性含硝酸甘油有效静息型20min无0.40.5mm病理QT↓2mm0.01ng/ml0.1ng/ml≥70岁原有AMI、CABG、PCI史、糖尿病高危急性静息型，48h内增重梗死后，或发生NSTEMI含硝酸甘油效差或无效静息型20min有低血压伴心动过速-过缓0.41mm新出现LBBB，持续VT0.1ng/ml75岁同上*根据2002年ACC/AHA危险分层和欧洲ESC危险分层标准NSTE-ACS危险分层NSTE-ACS危险分层方法----早期CAG的价值早期冠脉造影目的：病变范围和分布、狭窄程度和部位、适合何种血管重建术等。早期冠脉造影------提高预后分层的可靠性------确定治疗方案的有效方法：①没有病变可迅速出院②罪犯病变适合PCI者可立即介入治疗加快出院③左主干病变、复杂病变伴左室功能不全者迅速CABG------发现高危病人，使患者从早期血管重建术中获益NSTE-ACS治疗策略选择（保守策略vs介入策略）保守策略：首先积极药物干预使病情稳定，所谓冷却期。对药物控制不满意者行CAG早期介入干预策略：对ACS患者常规进行早期CAG检查，决定血运重建方式ACC/AHA：治疗的选择（一）•有创治疗：1.尽管充分药物治疗仍发生静息或低水平活动心绞痛；2.TnT或TnI升高；3.新出现的ST压低；4.HF体征和症状或新出现或加重的二尖瓣返流；5.无创检查有高危的证据；6.持续性室速；7.六个月内曾PCI；8.先前CABG；9.危险积分属高危（TIMI，GRACE）；10.左心室功能降低（LVEF40%）ACC/AHA：治疗的选择（二）•保守治疗：计分属低危险（TIMI，GRACE）无高危特征的患者或医生选择2007年ACC/AHA指南I类适应症：（1）UA/NSTEMI患者有顽固性心绞痛或血流动力学或电活动不稳定时（没有严重的合并症或早期有创禁忌症）者（证据：B）；（2）开始稳定的UA/NSTEMI患者（没有严重的合并症或早期有创禁忌症）但临床事件风险增加时，有指征采用早期有创策略（证据：A）。1.开始稳定的UA/NSTEMI患者，可以考虑早期保守策略作为UA/NSTEMI患者在可能临床事件风险性增加时的一种治疗策略（证据：B）；2.慢性肾功能不全患者可以考虑有创治疗（证据：C）。IIb类适应症：III类适应症：1.有多种合并性疾病的患者（肝衰或呼衰、癌症），血管重建治疗和合并性疾病的风险可能大于血管重建治疗获益的患者，不建议施行早期有创策略（证据：C）；2.虽有急性胸痛，但ACS可能性小的患者，不建议施行早期有创策略（证据：C）；3.不同意施行血管重建治疗的患者，不应当施行早期有创策略（证据：C）。2007-ESC介入治疗紧急（Urgent）1.患者出现持续性或反复胸痛，伴有或不伴有ST改变（≥2mm）或深的倒置T波，抗缺血治疗效果不好2.出现心衰临床症状或血流动力学不稳定3.致命性心律失常（VF、VT）早期72小时1.TnT或I↑2.动态ST或T改变（有症状或无症状）3.糖尿病4.肾功能异常（GFR60ml/min/1.73m2）5.左心室功能降低（LVEF40%）6.梗塞后心绞痛7.有MI病史8.6个月内行PCI,有CABG史9.中高GRACE危险记分不做或择期做•无再发胸痛•无心衰的体征•无新的ECG改变（就诊6-12小时）•TnT或I正常（就诊6-12小时）选择何种治疗措施好？•保守治疗？•介入治疗？早期介入急诊介入择期介入0.20.5125FavorsInvasiveFavorsConservativeOddsRatioDeathorMIOR0.82,P=0.001TrialTIMI3BVANQWISHMATEFRISCIITACTICSRITA3TOTALMehtaSRetal.JAMA2005;293:2908-175.1%8.1%27.2%28.0%12.0%8.9%4.3%11.4%4.0%5.3%7.4%10.9%VINO4.8%14.8%InvCons7.4%11.0%InvasiveManagementofUA/NSTEMIMeta-analysis:Death/MIat17mo.F/UOverall12.214.4Trials1999*19.319.6Trials1999†9.412.4Troponin+ve10.014.0Troponin–ve6.77.4AnyMarker+ve14.717.4AnyMarker-ve7.78.5FavorsInvasiveFavorsConservative0.512TrialInv(%)Cons(%)OddsRatioPvalue0.0010.820.400.900.0120.820.420.890.0010.690.00010.730.920.99*TIMI3B,VANQWISHandMATE†FRISCII,TACTICS,VINO,RITA3DatabytroponinstatusavailableonlyinFRISCII,TACTICS,RITA3InvasiveManagementofUA/NSTEMIMeta-analysis:SubgroupsMehtaSRetal.JAMA2005;293:2908-17DeathorMIatFollowup36018090300ProbabilityofDeath.04.03.02.010Non-Invasive(n=1235)Invasive(n=1222)InvasiveNoninvasiveRR(95%CI)2.2%4.0%0.56(0.35-0.89)p=0.018Wallentin,Lancet2000FRISC-IIMortalityatOne-YearInvasiveVs.ConservativeManagementStrategiesFRISCII:5YearOutcomesEndpointInvasivestrategy(%)Noninvasivestrategy(%)Relativerisk(95%CI)DeathorMI19.924.50.81(0.69–0.95)All-causemortality9.710.10.95(0.75–1.21)MI12.917.70.73(0.60–0.89)LagerqvistB.WorldCongressofCardiology2006;September4,2006,Barcelona,Spain.FRISCII:5YearOutcomesDeathorMIat5yearsinhigh-,medium-,andlow-riskpatientsEndpointInvasivestrategy(%)Noninvasivestrategy(%)Relativerisk(95%CI)DeathorMIinhigh-riskpatients(FRISC4–7)32.741.60.79(0.64–0.97)DeathorMIinmedium-riskpatients(FRISC2–3)14.620.40.72(0.55–1.13)DeathorMIinlow-riskpatient