头部CT解剖及诊断基础

头部影像诊断学检查方法•平扫：眦耳线、层厚10毫米•增强扫描非离子碘造影剂80-100毫升肘静脉团注•脑血管CTA静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像•CT脑灌注成像增强后选定层面动态扫描计算灌注值颅底蝶鞍层面颅脑正常CT解剖鞍上池层面颅脑正常CT解剖鞍上池层面颅脑正常CT解剖第三脑室下部层面颅脑正常CT解剖第三脑室上部层面颅脑正常CT解剖侧脑室体部层面颅脑正常CT解剖侧脑室上部层面颅脑正常CT解剖大脑皮质下部层面颅脑正常CT解剖大脑皮质上部层面颅脑正常CT解剖常见疾病的影像诊断颅脑外伤颅脑创伤影像学检查方法•在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法•在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主•血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关一、硬膜外血肿（EDH）形成机制颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中动脉（middlemeningealartery，MMA）或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约占71%～80%。少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉性EDH,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位形成机制80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部位与出血来源（撕裂血管）密切相关血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90%单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧影像学表现•CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳•典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利•呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致•静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解•可并发脑挫裂伤或脑水肿EDH，骨折、脑膜中动脉撕裂（示图）大量硬膜外血肿继发改变（示图）硬膜外血肿（NECT）H右枕部硬膜外血肿NECT↗↗形成机制血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至半球间裂沿大脑镰分布血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿血肿分期根据伤后血肿形成时间/临床表现分期急性(3天)：主因挫裂伤皮层动\静脉损伤；桥静脉或静脉窦损伤亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧慢性(3周)：轻微创伤桥静脉撕裂血液缓慢注入SDS影像学表现•典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状；亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形•可因贫血（Hb＜8～10g/dl）、CSF进入、再出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀•大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝•严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿•CT–NECT可为高、等、低密度，或为混杂密度注意单侧、双侧等密度血肿征象1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧数月、数年后，慢性SDH可出现钙化–CECT血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH影像学表现SDH，半球间裂、中线（示图）急性硬膜下血肿NECT急性硬膜下血肿CT平扫示双侧额颞枕骨内板下呈新月状高密影。亚急性SDH弥漫性占位效应NECT↗→→NECTCECT迟发性硬膜下血肿↗→→→←↙硬膜下血肿演变NECT形成机制创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入或穿入性骨折）附近，或其对冲部位可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破入SAS；亦可伴有脑外血肿迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化相同，MRI信号变化与病程有关三、脑内血肿混合性血肿是指同一部位兼有EDH、SDH或脑内血肿多发性血肿是指一侧或两侧同时有二个以上血肿创伤性脑内血肿NECT混合性血肿（EDH、脑内血肿）NECT四脑室\蛛网膜下隙出血形成机制-创伤性脑室内出血可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室（少见）或脑室穿通伤新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管膜下出血破入脑室出血量较少时在脑室内可形成液体界面形成机制-创伤性蛛网膜下隙出血多数发生于中度→重度脑组织原发性损伤患者，常与SDH、脑室内出血、脑挫裂伤并存创伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下隙或溢入脑室交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）•CT//SAH–创伤性SAH与其它原因引起者表现相同–脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高）–纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征–约出血一周后（亚急性或慢性）CT很难显示（蛋白量低或被稀释），此时MRI效果较佳–交通性脑积水影像学表现•CT/MRI//脑室内出血–原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见–CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH影像学表现创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）NECT五脑挫裂伤形成机制脑挫伤:创伤引起脑皮层和深层散在充血、静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血管撕裂则为裂伤脑挫裂伤:指挫伤和裂伤同时发生在着力点（穿入\凹陷骨折）附近,或对冲部位挫裂伤可伴有(广泛)脑水肿\占位效应,出血灶融合迟发性脑内血肿,常并发SAH弥漫性神经轴索损伤（DAI）或剪切伤：重力加速度突然终止，加速\减速\旋转力共同形成一种作用力在皮\髓质交界处引起皮、髓相对运动→髓质剪力性损伤→弥漫性神经轴索断裂常见于灰\白质交界处，尤其额\颞叶、胼胝体压部、脑干上部背侧、基底节\内囊形成机制•MRI在非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水肿）和脑肿胀（细胞水肿）区，T1、T2驰豫时间延长出血性脑挫裂伤信号变化同EDH和SDH影像学表现•MRI显示DAI优于CT成像小非出血灶(81%):T2为点\片状高信号,此系轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液增多所致,病灶常多发、大小不一小出血灶:急性期T2WI呈散在的低信号影,周围有高信号水肿区；此后,T1和T2均为高信号影,影像诊断需结合临床GRE序列可证实DAI低信号灶，可能唯一所见影像学表现脑挫裂伤发展成脑内血肿↑NECT→↗↗左侧颞叶脑挫裂伤脑血管疾病一、高血压脑出血•部位:基底节壳核丘脑桥脑和小脑•血肿演变–＜3h，OHb的CT值为55~60HU–血液凝固、血浆吸收，CT值可高达85~90HU（峰值）–Hb分解、变性，血肿CT值开始下降一、高血压脑出血•分期–超急性期:出血后＜4~6小时，血肿内红细胞完整、含OxyHb–急性期:出血后7~72小时，血肿内红细胞完整、含DeoHb–亚急性期:出血后4天~4周、血肿内含MetHb•红细胞完整—细胞内MetHb•红细胞溶解，MetHb进入血肿—细胞外MetHb–慢性期:出血后1个月~数年，MetHb逐渐演变为HS，并首先出现在血肿的边缘（黑环）影像学表现•CT–急性期血肿:表现典型高密度影、边界清楚、密度均匀伴水肿及占位效应–吸收期血肿:表现特殊边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化–囊变期:出血＞2月,表现为CSF样密度囊腔高血压脑出血（同一病人)CECTNECT↗脑出血、亚急性期(同一病人)NECTCECT二缺血性脑梗死•主要病因–血栓形成（动脉粥样硬化、小动脉硬化）–栓塞（血栓/气体/脂肪栓子经循环脑血管）–其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态）•发病机制–脑动脉闭塞血流灌注下降脑组织缺血–低灌注持续存在最终导致脑组织坏死—梗死•发病部位–最常发生在较大脑动脉分支供血区(大脑中动脉供血区、小脑和桥脑)--典型脑梗死–主要动脉分支供血区边缘部--边缘带脑梗死大脑前动脉（ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背外侧上部同大脑中动脉（MCA）及后动脉（PCA）皮质支吻合，形成带状“分水岭（watershed）”区–髓质穿支动脉供血区--腔隙性脑梗死一、缺血性脑梗死一、缺血性脑梗死•病理变化–脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀、生理功能消失--细胞毒性水肿–细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死--脑梗死形成–细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存--缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能•分期:根据发病后时间长、短分期–超急性期脑梗死：6小时之内–急性期脑梗死：6~72小时–亚急性期脑梗死：3~10天–慢性早期脑梗死：11天~1个月–慢性晚期脑梗死：1个月以上一、缺血性脑梗死影像学表现•典型脑梗死–超急性期、急性期（1）–NECT,发病时间短可无阳性发现，但可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病–72h内NECT可能出现的（提示、诊断）征象•脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成•局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿•脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察•典型脑梗死–亚急性期–NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高–CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期•典型脑梗死–慢性期（1）–NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度影像学表现影像学表现•腔隙性脑梗死–主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死–影像学表现特点多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑病灶可多发，一般约10~15mm大小CT/MRI表现基本同典型脑梗死，MRI信号变化较CT敏感缺血性脑梗死NECT缺血性脑梗死（NECT）缺血性脑梗死（与前者为同一病人）模糊效应NECT缺血性脑梗死CECTNECT（同一病人）腔隙性脑梗死NECTAB•发病机制–脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏–病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注，受损血管壁可破裂、出血–侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层•影像学表现–CT示低密度梗死区内斑片状高密度影–MRI\T2WI可为低信号三、出血性脑梗死出血性脑梗死（NECT）出血性脑梗死（同前一病人）NECT脑肿瘤性病变一、胶质细胞瘤•占所有原发脑内肿瘤的2%~10%–WHO分级为Ⅱ级，约70%瘤体内见钙化–常见囊变，出血、坏死少见•发病率：–成人与儿童之比约为8:1、男性稍多于女性–发病高峰为35~45岁•部位：85%位于幕上、额叶多见，影像学表现•瘤体界限不清，CT上多数呈略低密度、少数为略高密度•质地不均，CT上大而弯曲的条带状钙化具有特征性，可有囊变、出血少见•肿瘤占位效应明显，瘤周水肿不明显，无或轻度强化•半球浅表肿瘤可致局部颅骨压迫性骨吸收•恶性者钙化不明显，瘤周水肿明显，强化明显胶质细胞瘤NECTCECT胶质细胞瘤（NECT）二脑膜瘤•第二位最常见的颅内原发肿瘤，居星形细胞肿瘤之后，占颅内肿瘤的15%~20%•最常见的颅内非神经胶质类肿瘤和轴外肿瘤，很可能合并NF-2，或为多中心肿瘤•WHO分类–脑膜瘤（良性）、非典型性脑膜瘤、乳头状脑膜瘤、间变（恶）性脑膜瘤•发病高峰年龄：40~60岁，女性多见、儿童少见•常见部位：矢旁\镰旁、大脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、鞍旁、海绵窦、后颅窝、CPA池、枕骨斜坡•少见部位：脑室内、松果体区及视神经鞘•病理巨检–多为球形或分叶状，少数为扁平形或盘状（扁平型脑膜瘤）并可沿硬膜蔓延–包膜完整、分界清楚者多为良性，否则提示非典型性和间变（恶）性脑膜瘤–血供丰富–邻近骨质增生和（或）破坏，并可侵入颅外组织；亦可表现为受压变薄膨隆影像学表现•脑膜瘤（良性、88%~95%）–轴外肿块，多为均质性，可有坏死、囊变和钙化；易引起邻近骨质增生或受压变薄膨隆–病灶周围不同程度水肿（压迫引流静脉）–CT：肿瘤界限清楚，大多数脑膜瘤实质部分为高、略高或等密度–MRI：与灰质相比，典型者各序列均为等信号；或呈T1略低、T2略高或高信号；约10%肿瘤信号变化不定；可见血管流空信号–增强：肿瘤实质部分明显、均匀强化脑膜瘤发生部位↓大脑凸面脑膜瘤血供