血气分析(一看就懂)

一、酸碱平衡的基本概念二、酸碱平衡的调节三、临床上常用的血气分析指标酸碱平衡的生理学基础一、酸碱平衡的基本概念在生理状态下，血液的PH经常保持在一个很狭的范围内，即PH稳定在7.35~7.45之间，此种稳定性即为酸碱平衡。如果体内酸或碱产生过多或不足，引起血液PH的改变，即为酸碱失衡。二、酸碱平衡的调节机体的酸碱平衡的调节，可通过体液、肺、肾这三种途径来进行。体液缓冲系统的调节最快直接但为时不长；肺的调节也快，且排除的酸性代谢产生量最多；肾的调节作用缓慢，但各类酸碱失衡的调节，最终都要靠肾脏发挥作用。（一）体液缓冲系统的调节体液的缓冲作用是由弱酸及其共同存在的碱所组成的缓冲对来完成的。体液中有多种缓冲对，其缓冲能力各不相同。1、碳酸氢盐组（占53%）：由H2CO3与HCO3-组成，是细胞外液中最重要的缓冲对。因为它们不但在血液中的浓度比其它缓冲对高，缓冲能力大，约占全血缓冲能力的一半以上，而且通过CO2与肺的调节相联，通过HCO3-与肾的调节相关，使生理缓冲能力大,超过一般的化学反应。2、非碳酸氢盐组（占47%）：包括①磷酸盐缓冲对；②血浆蛋白缓冲对；③血红蛋白缓冲对。（二）肺的调节肺脏对酸碱平衡调节作用是通过控制呼出CO2的量来调节血液中的碳酸浓度。正常活动的成人通过呼吸每天约排出20000mmo1的酸，而肾脏每天仅排出60-80mmo1酸，肺每天排酸总量为肾脏的250-300倍以上，而且呼吸中枢的化学感受器对脑脊液中H+或CO2增高均非常敏感，稍有变动就能影响通气量。血液中H+增高，PO2下降，也可刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性地引起呼吸中枢兴奋，增加通气量。动脉二氧化碳分压(PaCO2)是肺泡通气量与代谢产生的CO2相平衡的结果。（三）肾的调节血浆HCO3-主要靠肾脏调节，虽然在数分钟内肺的调节就可改变血浆CO2水平，但肾脏调节血内HCO3-水平即需要数天时间。肾脏的职能在于排出体内过多的非挥发性酸和碱，并维持细胞外液中HCO3-的稳定，因此肾脏是保持体内缓冲剂的贮存和保持体液处于良好反应状态的主要器官。肾脏对酸碱平衡的调节在于肾小管上皮细胞能排泌H+,重吸收Na+并保留HCO3-，维持血浆碳酸氢盐的适当浓度。这种作用主要通过肾小管上皮细胞对HCO3-的重吸收、肾小管尿内磷酸缓冲碱的酸化、以及远曲小管上皮细胞生成和排泄氨以促进强酸的排出等过程来完成。（四）细胞内外离子交换细胞内外离子的交换有助于防止细胞外液PH的急剧变化。根据细胞内外阴阳离子平衡法则，当细胞外液[H+]增加时，部分H+可进入细胞内，细胞内K+则移到细胞外。1酸碱度（PH）：2二氧化碳分压（PCO2）3标准碳酸氢（SB）和实际碳酸氢（AB）：4缓冲碱（BB）:指起缓冲作用的全部碱量.5剩余碱（BE）：正常值±3mmo1/L。6阴离子间隙(AG):指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总数之差。7二氧化碳总量（TCO2）三、临床上常用的血气分析指标PH值血液PH实际是指没有分离血球的血浆PH，正常值7.35-7.45,平均值7.4，异常最低值6.8，最高值7.8，静脉血较动脉血低0.03-0.05。二氧化碳分压（PCO2）二血浆中物理溶解的二氧化碳产生二氧化碳分压。二氧化碳分压低于35mmHg为呼吸性碱中毒，高于45mmHg为呼吸性酸中毒，它是反映呼吸性酸中毒或碱中毒的重要指标。正常范围35－45mmH，异常最低值为10mmHg，最高值为150mmHg，静脉血较动脉性高5－7mmHg。二氧化碳总量（TCO2）定义：TCO2是血浆中各种形式存在的CO2的总含量，其中HCO3-结合形式占95％，物理溶解约5％（CO2CP测的HCO3-中的CO2量）。参考值：24－32mmol/L意义：TCO2＝〔HCO3-]+PCO2×0.03mmol/L由此可见受呼吸和代谢两方面因素影响，但主要受代谢因素影响而改变。碱过剩（BE）：将隔绝空气的全血标本在38℃、PaCO25.332kPa（40mmHg）、血红蛋白100％氧合的标准条件下，用强酸或强碱滴定至pH为7.40时所需的酸或碱量。它反映血中碱量增多或减少的具体程度。正值表示碱剩，负值表示碱欠。正常值为±3mmol/L（mEq/L）。超过+3表示碱多，低于-3表示酸多，代表代谢性酸碱平衡紊乱的指标。实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB)：当二氧化碳分压为40mmHg，血红蛋白氧饱和度为100％，温度为37℃时测得的碳酸氢根值为标准碳酸氢根，AB是指人体内血浆中碳酸氢根的实际含量，正常人SB=AB，平均正常值24mmol/L（22－27）。SB不包括呼吸因素的影响，反映代谢因素的影响。不能反映体内碳酸氢根的实际含量。AB受呼吸因素的影响，AB值与SB值的差值，反映了呼吸对酸碱平衡影响的程度。AB代表采样时体内碳酸氢根的含量，如ABSB=SB0——呼吸性酸中毒;ABSB=SB0——呼吸性碱中毒;AB=SBSB0——失代偿性代谢性酸中毒;AB=SBSB0——失代偿性代谢性碱中毒；AB=SB=SB0——既无呼吸性也无代谢性酸碱紊乱备注：SB0表示既无代谢性酸碱紊乱也无呼吸性酸碱紊乱时的正常值BB（缓冲碱）:为血液中所有能起缓冲作用的碱量之和（包括碳酸氢根、血红蛋白、血浆蛋白及磷酸盐）。正常值为45～55mmol/L，在血浆蛋白稳定的情况下，它的增减决定于标准碱。AG正常值=8~16mmo1/L,平均12mmo1/L。根据电中性原理，细胞外液所含阴电荷总和=阳电荷总和即Na++UC=(Cl-+HCO3-)+UANa+-(Cl-+HCO3-)=UA-UCAG=Na+-(Cl-+HCO3-)AG=UA-UC(二）反映血液氧合状态的指标1、动脉血氧分压（PaO2)：正常值为80~100mmHg。随着年龄增长，PaO2逐渐下降，在成人，不同年龄的PaO2可按以下公式计算：PaO2=[102—(0.33×年龄)]×0.133Kpa或PaO2=102-（0.33×年龄)mmHgPaO2是决定血氧饱和度的重要因素，反映血氧合状态较敏感，故一般以PaO2的降低程度作为低氧血症的分级依据。2、动脉血氧饱和度（SaO2）：SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。SaO2正常值：96±3%。3、氧含量（CaO2)：为血液实际结合的氧总量，包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量，健康人20.3ml%。4、氧解离曲线和P50:表示PaO2与SaO2关系的曲线称为氧解离曲线，该曲线呈S形。P50是在PH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2，正常值26（24-28）mmHg。P50表明氧解离曲线的位置。P50增加，表明曲线右移，Hb与O2结合力下降，有利于氧的释放和组织摄取。氧离曲线：SaO2与PaO2的相关曲线解离曲线要点解离曲线的3、6、9法则PaO230mmHgSaO260%60mmHg90%PaO260mmHg以下，SaO2急减PaO2提高到100mmHg以上并非有益5、肺泡-动脉氧分压差[P（A-a）O2]：正常人呼吸空气时，为5~15mmHg，此值随年龄增加，在50岁以上不超过20mmHg，70岁时不超过28mmHg。导致P（A-a）O2增加的原因有：肺泡弥散障碍，生理分流增加或病理性左-右分流，通气/血流比值严重失调等。血气分析测定方法仪器简介（略）血样的采集与保存血样的采集与保存(一)采血:嘱患者安静,勿紧张或呻吟。采血前记录体温、Hb浓度。1动脉血：首选采血部位，选股动脉、桡动脉或肱动脉。采用肝素化的注射器抽血。2动脉化毛细血管血：多选用指尖、耳垂或足跟（小儿）部位。（二）血样保存：20min内测定，如因各因素需要放置，应将血样置于0°C的碎冰块中或冰箱内，并于2h内分析完毕。(血液离体后，如在室温下保存，由于红细胞的代谢作用而耗氧，可使PO2下降，Paco2升高和PH下降)。一、核实血气分析的结果有无误差二、判断原发与代偿的变化三、判断混合性酸碱失衡四、结合临床综合判断酸碱失衡的判断步骤一、核实血气分析的结果有无误差首先将pH换算成[H+]，然后将[H+]、PaCO2和[HCO3-]三个变量代入Henderson公式，如等式成立，则表明血气分析结果正确，反之则否。（一）PH换算成[H+]PH=7.35-7.45（7.40);[H+]35-45(40nmo1/L),二者呈负相关。pH在7.10-7.50范围内，两者近似于直线关系，即PH每变化0.01单位，[H+]则向相反方向变化1nmo1/L。PH换算成[H+]例1.PH7.46比7.40增加0.06，故［H+］应比40nmol/L下降6nmol/L,即［H+］为34nmol/L例2.PH7.31比7.40下降0.09，故［H+］应比40nmol/L增加9nmol/L,即［H+］为49nmol/L例3.PH7.30,用“0.8／1.25”法估计，［H+］=40×1.25=50nmol/L。例4.PH7.50,用“0.8／1.25”法估计，［H+］=40×0.8=32nmol/L。（二）[H+]、PaCO2和[HCO3-]三个变量代入Henderson公式Henderson公式：[H+]=24×PaCO2/[HCO3-]例5.PH7.4、HCO3-24mmol/L、CO240mmHg.判断：［H＋］40nmol/L，将数值代入代入Henderson公式:40=24×40/24,等式成立，表明此结果是正确的。例6.PH7.35、HCO3-36mmol/L、PCO260mmHg.判断：PH7.35较PH7.4降低了0.05单位,故［H＋］应比40nmol/L高5nmol/L,即［H＋］=45nmol/L,，将数值代入代入Henderson公式，45≠24＊60／36，表明此结果有误。二、判断原发与代偿的变化。一般以为单纯性酸碱失衡,PH是由原发酸碱失衡所决定,如PH7.40，原发失衡可能为酸中毒；PH7.40，原发失衡可能为碱中毒。例1：PH7.34，HC03-15mmo1/L，PaCO228mmHg。分析PaCO22840mmHg，可能为呼碱；HC03-1524mmo1/L，可能为代酸。但因PH7.347.40偏酸。结论：代酸。例2：PH7.35，HC03-32mmo1/L，PaCO260mmHg。分析：PaCO26040mmHg,可能为呼酸;HC03-3224mmo1/L,可能为代碱,但因PH7.357.40偏酸。结论，呼酸。三、判断混合性酸碱失衡（一）PaCO2升高同时伴HCO3-下降，可判断为呼酸合并代酸，如pH7.22，PaCO250mmHg，HCO3-20mmo1/L为典型例子。（二）PaCO2下降同时伴HCO3-升高,可判断为呼碱合代碱,如pH7.57,PaCO232mmHg，HCO3-28mmo1/L为例。（三）PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH异常，应考虑混合性酸碱失衡可能，宜通过单纯性酸碱失衡预计代偿公式进一步确诊。四、结合临床综合判断例举：pH7.45,HCO3-35mmo1/L，PaCO252mmHg。如仅依据该血气分析结果应判断为代碱。现按代碱预计代偿公试计算：PaCO2=正常PaCO2+PaCO2=40+0.9×（35-24）±5=49.9±5=44.9~54.9mmHg，符合代碱，但结合病史，该患者为肺心病，原有血气分析为慢性呼酸，经抗感染，改善通气等处理后，病情明显改善，故应判断为慢性呼酸合并代碱。单纯性酸碱失衡二重性酸碱失衡三重酸碱失衡一、单纯性酸碱失衡（一）代酸指非呼吸性因素所致细胞外液H+原发性增高或碳酸氢丢失的临床过程。1、病因（1）细胞外液[H+]增加：糖尿病酸中毒、氮质血症等（2）细胞外液HCO3-丢失：如肾小管酸中毒、腹泻。3、判断（1）具有导致H+增加或HCO3-丢失的临床过程。2）BE、HCO3-低于正常，PaCO2代偿性降低。（3）代酸的预计代偿公式：PaCO2=1.5×[HCO3-]+8±2。代酸:实测P