第四章 血液循环

第四章血液循环（BloodCirculation）概述血液循环的定义:血液在循环系统中按一定方向周而复始地流动,称为血液循环。血液循环系统的构成:心脏(动力器官)和血管(血液流动的管道)血液循环的功能:①运输营养物质、代谢产物、氧和激素等,使新陈代谢不断进行,实现机体的体液调节；②维持内环境稳态及实现血液防御功能等。③分泌生物活性物质(内分泌功能)。心脏生理:心脏的泵血功能心肌细胞的生物电心肌生理特性心音和心电图血管生理:概述动脉血压和脉搏静脉血压和血流微循环组织液和淋巴液心血管活动的调节:神经调节体液调节第一节心脏的泵血功能心脏在血液循环中起“泵”的作用(pumpingfunction)，即强有力的左、右心室将血液分别射入体循环和肺循环，并维持血液的循环流动。一、心动周期(cardiaccycle)在整个生命过程中，心脏不停地跳动，即周而复始地作收缩和舒张交替的活动。心脏每收缩和舒张一次构成心脏的一个机械活动周期（即一次心跳），称为心动周期。心动周期的长短与心率(heartrate)有关，呈反比关系。60心动周期=———心率如按心率为75次/min计算60心动周期=———=0.8秒75心房和心室机械活动周期的时间是相等的。一个心动周期包括收缩期和舒张期,舒张期的时间长于收缩期。从心室开始舒张到下一次心房收缩开始的这一段时间,心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。二、心脏的泵血过程左心室的射血和充盈过程1.心室收缩期(systole)(1)等容收缩期：半月瓣和房室瓣均关闭，心室肌收缩，使室内压急剧升高，但心室容积不变。(2)快速射血期：左室压力超过主动脉压，半月瓣开放，射血入主动脉，室内压继续上升到高峰，心室容积缩小。射血量多，速度快。(占2/3)(3)减慢射血期：室内压和主动脉压由峰值逐步下降。2.心室舒张期(diastole)(1)等容舒张期:室内压下降低于主动脉压，主动脉瓣关闭，但室内压仍高于心房压，房室瓣仍关闭，心室容积不变，室内压以极快速度大幅度下降。(2)快速充盈期:室内压低于心房压，房室瓣开启，心室容积增大(70~80%)。(3)减慢充盈期:入室血流速度减慢，流入量减少，心室容积继续增大。(4)心房收缩期:房内压升高，心房内血液挤入心室（10~30%）。1.心房收缩期2.等容收缩期3.快速射血期4.减慢射血期5.等容舒张期6.快速充盈期7.减慢充盈期a和b：表示主动脉瓣开启和关闭；c和d：表示二尖瓣关闭和开启。主动脉压心室内压心室容积时相时间(s)压力变化房动室脉瓣瓣血流方向心室容积心室收缩期等容收缩期0.05室内压迅速上升，房内压室内压主A压关关不出不入不变快速射血期0.10房内压室内压主A压关开室→主动脉(快)缩小减慢射血期0.15房内压室内压≤主A压关开室→主动脉(慢)缩小心室舒张期等容舒张期0.06室内压急剧下降，房内压室内压主A压关关不出不入不变快速充盈期0.11房内压室内压主A压开关V→房→室(快)增大减慢充盈期0.22同上开关V→房→室(慢)增大心房收缩期0.10同上开关房→室增大左心室泵血机制心室的收缩和舒张是导致心房和心室之间以及心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因；压力梯度是瓣膜的启闭和推动血液在相应腔室之间流动的主要动力；瓣膜的启闭保证了血液的单方向流动。在泵血过程中，心室起主要作用，左、右心室射血和充盈过程相同，且左右心室射出的血量相等。心室收缩期，室内压升高使二尖瓣关闭，阻止心室内血液倒流回心房；当室内压超过主动脉压时，心室－动脉压力梯度的作用使主动脉瓣开放，血液被射入主动脉。在心室舒张期，室内压下降，主动脉瓣关闭，阻止主动脉内血液倒流回心室；当心室内压低于心房内压时，房－室压力梯度则使房室瓣开放，血液从静脉经心房流入心室使心室充盈。小结:心房和心室在泵血中的作用1.心室-动脉压力梯度→动脉瓣开放→心室射入动脉；2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要依靠心室舒张，而非心房的收缩；3.心房收缩对心室的充盈并非是主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。心脏瓣膜的活动1.瓣膜的名称：房室瓣，动脉瓣。2.功能：保持血液的定向流动；瓣膜打开时保证血液流动畅通无阻；瓣膜关闭防止血液倒流并保证室内压迅速变化。3.瓣膜病：瓣膜狭窄，关闭不全等。三、心音（heartsound）心音：在胸壁某些部位听到的由心肌收缩、瓣膜启闭和血流冲击心室壁和大动脉壁引起的机械振动所产生的声音称为心音。用换能器将机械振动转换成电信号记录下来,称为心音图。心音特征产生主要原因最响部位意义第一心音音调较低、持续时间较长主要由房室瓣关闭引起心尖部标志心室收缩开始第二心音音调较高、持续时间较短主要由动脉瓣关闭引起胸骨旁第2肋间标志心室舒张开始第三心音青年人偶尔听到，音调较低，振幅小血流速度突然改变产生于快速充盈期末第四心音老年人偶尔可用心音记录仪记录到，音调较低，振幅小心房收缩将血液挤入心室引起的振动所致产生于房缩期开始四、心脏泵血功能的评价1.每搏输出量和每分输出量---左右心室基本相同(1)每搏输出量(搏出量strokevolume,SV)一侧心室一次搏动(收缩)射出的血量。约60-80ml,平均70ml。(2)每分输出量(心输出量cardiacoutput,CO)每分钟由一侧心室输出的血量。=每搏输出量心率(CO=HRSV)(3)心输出量正常值:4.5~6L/min，平均5L2.心指数(cardiacindex,CI)(1)概念：空腹、安静状态下，按每平方米体表面积计算的心输出量。(2)正常值：3.0~3.5L/min.m25-6L/min1.6-1.7m2(3)影响因素：性别，年龄等。10岁左右心指数最大,以后随年龄增长而下降。3.射血分数（ejectionfraction,EF)射血分数:搏出量占心室舒张末期容量的百分比EF=SV/EDV100%正常人约为50~60%4.心泵功能的储备(心力储备)心力贮备(cardiacreserve)：心输出量随机体代谢需要而增加的能力。1.心率储备——提高心输出量的重要途径，可增加1~1.5倍；2.搏出量储备收缩期储备——也是提高心输出量的重要途径；(55ml)舒张期储备——轻度储备作用(15ml)5.心脏作功量每搏功=每搏输出量（平均动脉压-平均心房压）（0.80J）每分功=每搏功心率（60J/min）右心室作功量只有左心室的1/6用心脏作功来评价心脏泵血功能比单纯的心输出量更全面,尤其对动脉压不同的个体。五、心脏泵血功能的调节（影响心输出量的因素）（一）每搏输出量的调节在心率不变的情况下，每搏输出量受到心肌的前负荷（心肌的初长度）、心肌的收缩能力、后负荷(动脉血压)的影响。1.前负荷（心肌初长度）—异长调节在完整心脏,心室舒张末期的容积或压力即前负荷(初长度),与静脉回心血量有关。(1)Starling发现，心脏能自动调节并平衡心搏出量和回心血量之间的关系。(2)Starling机制：在一定范围内，回心血量越多，心室舒张末期容积越大，即心肌的初长度越大，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量就越多，这一现象也称为“心定律”心室功能曲线（Starling曲线）A.充盈压在5~10mmHg时，为曲线升支，表示搏出量随前负荷的增加而增加。说明达最适前负荷之前，随着肌小节初长度的增加，粗细肌丝有效重叠的程度增加，收缩增加，搏出量及搏功增加。B.充盈压在12~15mmHg时，是人体心室最适前负荷，心室肌产生张力最大，做功最大。也说明心室有较大的初长度贮备。此时，肌小节处于最适初长度，粗细肌丝处于最佳重叠状态，产生最大张力。C.充盈压在15~20mmHg时，曲线逐渐平坦，表明前负荷的变化对每搏输出量的影响不大；当充盈压大于20mmHg时前负荷的变化引起每搏输出量基本不变或轻度下降，但无明显降支。（抗拉伸性强）这种通过改变心肌本身初长度而引起心肌收缩力的改变,从而调节搏出量的方式,称为异长调节。心肌前负荷即心室舒张末期的容积＝静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量越多心室舒张末期容积越大心肌的初长度就越长心肌收缩力越强搏出量越大影响静脉回心血量的因素：①心室舒张时间；②静脉回流速度；③静脉张力；④体位与血容量。2.心肌收缩能力对搏出量的调节—等长调节心肌收缩能力:是指心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。等长调节:指通过增加心肌收缩能力从而增加搏出量和搏功的调节方式,与心肌初长度的改变无关,称为等长调节。影响心肌收缩能力的因素：兴奋-收缩耦联各环节均可影响收缩能力1.神经:交感神经、副交感神经2.体液因素去甲肾上腺素——心室功能曲线左上移位乙酰胆碱——心室功能曲线右下移位3.兴奋时胞浆Ca2+浓度及ATP酶的活性等心室功能曲线3.后负荷对搏出量的影响心肌的后负荷—动脉压（压力负荷）后负荷增大心室射血阻力增加等容收缩期延长，射血期缩短；心室肌缩短的程度和速度均减小搏出量减少心室内剩余血量增加，如果回心血量不变心舒末期容积增大，即心肌初长增加，通过异长调节可使搏出量恢复正常。图示：后负荷的变化与心输出量的关系动脉压持续↑→心肌肥厚、心力衰竭→泵血功能↓调节因素心室前负荷(异长调节)心肌收缩能力（等长调节）心室后负荷（动脉压）定义心肌初长度改变对搏出量的影响。心肌收缩能力改变对搏出量的影响。动脉压对搏出量的影响。表现形式一定范围内,心舒末期容积增大,初长度增加，收缩加强，使搏出量增加。心肌收缩能力增强，搏出量增加;反之减少。一定范围内血压升高，心输出量可不下降。但血压过高则心输出量减少。调节机制初长度增加，可使肌小节中粗细肌丝有效重叠程度增加。活化横桥数多,ATP酶活性高，横桥与肌纤蛋白结合的数量多，心肌收缩能力增强。后负荷增加，心肌收缩遇到阻力增大心室收缩速度减慢，射血期缩短。影响因素充盈时间长回心血多或剩余血多心舒末期容积大，反之则小。儿茶酚胺,强心药,交感神经兴奋,收缩能力增强。缺02,ACh,酸中毒,心衰,心肌收缩能力下降。血压增高使心脏的负担加重，长时间作用可致心肌肥厚、心室扩大。（二）心率的调节1.在一定范围内，心率加快可增加心输出量。2.心率过快超过180次/分，心室充盈时间过短而充盈量减少，导致搏出量减少，因而心输出量下降。3.心率过慢低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。第二节心肌细胞的生物电心肌细胞的类型：1.工作细胞（非自律细胞）:普通的心肌细胞（心房肌和心室肌）收缩性、兴奋性、传导性、无自律性2.特殊分化的心肌细胞（1）自律细胞:窦房结细胞和浦肯野细胞等兴奋性、传导性、自律性、无收缩性（2）结区细胞：兴奋性、传导性心脏特殊传导系统的组成和分布：窦房结：P细胞、过渡细胞优势传导通路：卵圆窝前方等处的心房肌纤维房室交界：房结区、结区、结希区房室束及其分支：浦肯野细胞浦肯野纤维网：浦肯野细胞一、工作细胞的跨膜电位及其形成机制（一）心室肌细胞的静息电位1、电位值：-90mV2、形成原理：主要由K+向外扩散形成，此外也受Na+背景电流和泵电流的影响。（二）心室肌细胞的动作电位心室肌细胞动作电位的构成去极化过程（0期）:膜去极化，AP上升支，-90~+30mV，1~2ms，120mV复极化过程:膜复极化，AP下降支1期—快速复极初期:+30~0mV,10ms2期—平台期(主要特征）:0mV,100~150ms3期—快速复极末期:0~-90mV,100~150ms恢复期（4期）—膜电位稳定于RP水平（三）心室肌细胞动作电位形成机制动作电位形成机制0期——Na+内流（再生性钠内流）(快Na+通道)1期——K+外流(Ito通道)2期——K+外流(Ik)和Ca2+内流(Ica-L,慢Ca通道)处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体和Ca2+泵)二、自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞的特点：4期自动去极化①随时