肿瘤住址医师相关专业知识及专业实践能力

1相关专业知识一、肿瘤流行病学1、肿瘤发病率：是指一定时间内，某特定人群中某种恶性肿瘤新发病例出现的频率。肿瘤患病率：是指在特定时间内，特定人群中某种肿瘤新旧病例数所占的比例。患病率与发病率的区别：①患病率的分子为特定时间内所调查人群中某种肿瘤的新旧病例数，而发病率的分子为一定时间内暴露人群中新发生的病例数；②患病率是由横断面调查获得的疾病频率，衡量肿瘤存在和流行的情况，是一种静态指标。而发病率是由发病报告或队列研究获得的疾病频率，衡量疾病的出现，为动态指标。2、我国恶性肿瘤变化趋势明显，食管癌、胃癌、宫颈癌、鼻咽癌死亡率及其构成呈明显下降趋势，其中宫颈癌下降幅度最大；与环境、生活方式有关的肺癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌、膀胱癌死亡率及其构成呈明显上升趋势，其中肺癌和乳腺癌上升幅度最大。3、恶性肿瘤的三级预防：肿瘤的一级预防（即病因学预防）：是指对一般人群消除或降低致癌因素，促进健康，防患于未然的预防措施。肿瘤的二级预防（即发病学预防）：是指对特定高风险人群筛查癌前疾病或早期肿瘤病例，从而进行早期发现、早期预防和早期治疗，其措施包括筛查和干预实验。肿瘤的三级预防：是指对现患肿瘤患者防止复发，减少其并发症，防止致残，提高生存率和康复率，以及减轻由肿瘤引起的疼痛等措施，如三阶梯止痛、临终关怀等。二、肿瘤的病因及发生发展1、一般把环境致癌因素分为三大类，即生物（主要是病毒）、物理（主要是辐射）和化学。2、直接致癌物：是指这类化学物质进入体内能与体内细胞直接作用，不需代谢就能诱导正常细胞癌变的化学致癌物。间接致癌物：是指这类化学物质进入体内后需经体内酶活化，变成化学性质活泼的形式方具有致癌作用的化学致癌物。促癌物：单独作用于机体内无致癌作用，但能促进其他致癌物诱发肿瘤形成。3、肿瘤不仅仅是环境因素引起，个人的遗传易感性因素也是导致肿瘤发生的重要原因。三、肿瘤分子生物学基础1、肿瘤细胞具有恶性增殖、分化不良、浸润和转移等基本生物学特征。2、癌基因或肿瘤基因：是指能引起细胞恶性转化的基因，也称转化基因。病毒癌基因：病毒携带的转化基因称为病毒癌基因。原癌基因：在一些动物和人的基因组中发现有病毒癌基因的同源序列，被称为原癌基因2或细胞癌基因。病毒癌基因来源于细胞癌基因，是经过拼接、截短和（或）重排后形成的融合基因。抑癌基因：泛指由于其存在和表达，使机体不能形成肿瘤的那一类基因，也可称肿瘤抑制基因。3、原癌基因激活的方式有：点突变；基因扩增；染色体重排；启动子插入。4、一对细胞癌基因中只要有一个被激活，就可以以显性的方式发挥作用，使细胞趋于恶性转化。抑癌基因的变异通常是隐性的，只有两个等位基因的功能同时失活后才失去正常的抑癌功能。5、细胞周期能否启动进行细胞增殖，主要的调控点在G1期，称为限制点（R点），它决定细胞是否通过G1期进入S期。G2/M检测点的核心是Cdc2。6、细胞凋亡：是一种程序性细胞死亡，是细胞的生理性、主动性的“自杀行为”。是机体在生长、发育和受到外来刺激时清除多余、衰老和受损细胞以保持机体内环境平衡和维持正常生理活动过程的一种自我调节机制。细胞分化：是指在个体发育过程中，由一种相同的细胞类型经细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异，产生不同细胞类群的过程。7、用全反式维A酸（ATRA）治疗急性早幼粒细胞白血病（APL）患者，完全缓解率可达80%以上，因而全反式维A酸诱导分化治疗已经成为临床治疗APL的首选手段。8、肿瘤侵袭：是指癌细胞侵犯和破坏周围正常组织，进入循环系统的过程，同时癌细胞在继发组织器官中定位生长也包含侵袭；肿瘤转移：是指肿瘤细胞脱离原发部位，通过多种转移途径，到达继发组织或器官得以继续增值生长，形成与原发肿瘤相同性质的继发肿瘤的全过程。目前已经认识到的肿瘤转移途径主要有淋巴转移、血道转移和种植性转移。上皮来源的恶性肿瘤淋巴道转移最常见，间叶组织来源的恶性肿瘤容易发生血道转移。肿瘤转移抑制基因：是指体内可以特异性地抑制转移形成，而不影响原发肿瘤生长的一类基因。9、信号传导：是指细胞膜上或胞内受体与外界信号特异性地结合，将信号转换后传给相应的细胞内反应系统，使细胞对外界信号做出适当反应的过程。细胞内信号传递过程是以一系列细胞内蛋白质的构象和功能改变为基础的级联反应。10、乳酸脱氢酶在许多代谢旺盛的肿瘤组织中存在，特别在淋巴瘤和生殖细胞肿瘤中具有预后评价的意义。311、带状瘤是纤维组织发生的瘤样病变，其细胞分化良好，但在组织中呈浸润性生长，常发生在腹壁。四、肿瘤病理及细胞学1、肿瘤：是机体细胞在内外致瘤因素长期协同作用下导致其基因水平的突变和功能调控异常，从而促使细胞持续过度增殖并导致发生转化而形成的新生物。肿瘤的异型性：是指肿瘤的细胞形态和组织结构与其同源组织的正常形态和结构比较所产生的不同程度的差异。2、交界性肿瘤：性质介于良性和恶性之间的一类肿瘤归纳为交界性肿瘤。3、癌前疾病：是指一类统计学上具有明显癌变危险的疾病；癌前病变：是指一类可能发展为恶性肿瘤的前驱阶段病变，如不治疗即可能转变为癌，如粘膜白斑，慢性宫颈炎和宫颈糜烂，乳腺增生性纤维囊性变，结肠、直肠的息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎及胃溃疡，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，肝硬化。原位癌：是指上皮细胞重度不典型增生累及上皮全层，但基底膜完整的癌。4、APUD肿瘤系指弥漫分布于许多器官及内分泌腺体内的内分泌细胞来源的肿瘤。该类肿瘤能从细胞外摄取胺前体，通过脱羧作用，使胺前体形成相应的胺和多肽类激素。如胃肠道各种神经内分泌细胞癌（最常见为类癌）、甲状腺髓样癌（甲状腺C细胞来源）、副神经节瘤（乳腺、宫颈、胆管）、胰岛细胞癌、Merkel细胞瘤等。5、恶性肿瘤诊断的标准是病理检查看到肿瘤的异型性明显或肿瘤细胞原始、幼稚。6、畸胎瘤：含有一个以上胚层的多种组织的良性肿瘤，最常发生于卵巢和睾丸。癌肉瘤：一个肿瘤中既有癌的成分，又有肉瘤的成分。混合瘤：有些肿瘤实质由来源于一个或者一个以上胚层的两种或两种以上的不同类型的组织构成。室壁瘤：是由于心肌坏死以后形成瘢痕，瘢痕组织薄弱，在心内压力作用下容易鼓出，形成室壁瘤，不属于肿瘤。血管瘤：多为先天性良性肿瘤或血管畸形，多见于婴儿出生时或出生后不久，它起源于残余的胚胎成血管细胞。结核瘤：是结核菌感染而导致的结缔组织增生形成的瘤样病变。错构瘤：是机体某一器官内局部原有成熟组织或细胞异常组合，过度生长，形成肿块，非真性肿瘤，为肿瘤样畸形。迷离瘤：又称异位组织肿瘤，是在胚胎发育过程中，体内某些组织可离开其正常部位，而到一些不该存在的部位，该组织形成的肿块称迷离瘤，非真性肿瘤。47、随着淋巴液的回流而转移到淋巴结的恶性肿瘤细胞首先出现于边缘窦；而原发于淋巴结部位的淋巴瘤多首先出现于淋巴滤泡的生发中心。8、海绵状血管瘤肉眼观为地图状边界清楚的无包膜紫红色病损，呈浸润性生长。9、目前研究认为与EBV病毒有关的人类肿瘤包括淋巴瘤，尤其是Burkitt淋巴瘤，其次是鼻咽癌的发病也与EB病毒有关。10、tamoxifen（他莫昔芬）的疗效只与ER有关，而与患者的月经情况、淋巴结转移等无关。11、典型的尤文肉瘤X线表现为皮质增厚、髓腔变宽，随病变进展出现洋葱皮样表现。骨肉瘤X线表现：Codman三角。12、脑组织缺少淋巴引流，转移到颈部淋巴结的极其罕见，多为沿着脑脊液的流动而播散。13、GIST是起源于胃肠道管壁的细胞，可显示为平滑肌和神经成分两种分化的肿瘤。判断间质瘤良恶性的组织学标准主要是根据核分裂像计数，结合肿瘤体积大小。GIST中免疫组化表达KIT蛋白（CD117）阳性率为80%，但S-100表达阳性率仅为5%。14、CEA是监测结直肠癌扩散和复发的最可靠的非创伤性指标，NCCN指南推荐随访前2年每3～6个月复查一次。15、90%的霍奇金病原发于淋巴结，病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由近及远地向附近的淋巴结扩散，其组织学特征是在以淋巴细胞为主的多种细胞混合浸润的背景上，有不等量的肿瘤细胞。16、癌细胞形成巢片结构，与间质分界清楚；肉瘤细胞弥散，与间质混杂。17、CD20是B细胞淋巴瘤的特异性抗原，约95%的B细胞淋巴瘤可表达CD20，治疗B细胞淋巴瘤的分子靶向药物利妥昔单抗（美罗华）即为CD20单抗。18、t-PSA是指总的PSA，f-PSA是指游离的PSA，前列腺癌与良性前列腺增生比较，前列腺癌f-PSA低，t-PSA高；而良性前列腺增生患者f-PSA高，t-PSA低。所以t-PSA/f-PSA对前列腺癌的诊断价值最大。五、肿瘤免疫学基础1、肿瘤特异性抗原：存在于肿瘤组织上而不存在于正常组织上的抗原。肿瘤相关抗原：非肿瘤细胞所特有，某些正常细胞上也存在的抗原，但在肿瘤组织中发生突变或呈异常高表达。2、对于抗原性极弱的肿瘤细胞，机体主要进行抗原递呈细胞的递呈作用，促进肿瘤细胞特异性的细胞免疫，从而发挥杀死肿瘤细胞的作用，还可以通过Ⅱ类MHC分子介导CTL发挥杀瘤作用。3、抗肿瘤体液免疫效应均由抗体介导，ADCC是指抗体IgG的Fab段与抗原特异性结合，5其Fc段与NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞表面Fc受体结合，介导效应细胞杀伤携带特异性抗原的靶细胞。4、巨噬细胞的杀瘤作用为MHCⅡ类限制。5、LAK是淋巴因子激活的杀伤细胞，实质为大剂量IL-2诱导的体外刺激人体外周血单个核细胞（包括NK细胞和T细胞），经培养扩增而得到，具有细胞毒性效应。6、应用疫苗进行免疫接种，可以激发或增强患者的特异性抗瘤免疫应答，是肿瘤特异性主动免疫治疗。7、淋巴结反应性增生：各种损伤和刺激引起淋巴结内的淋巴细胞和组织细胞反应性增生，使淋巴结肿大。8、机体抗肿瘤的免疫效应机制（各种免疫细胞）：9、肿瘤逃避免疫攻击的机制：（1）瘤细胞缺乏激发机体免疫系统所必须的成分（2）免疫选择（3）免疫抑制性细胞（4）淋巴因子产生异常与Th1/Th2漂移（5）免疫抑制因子（6）免疫细胞功能异常六、肿瘤影像学诊断1、蝶骨的正常解剖：2、咽后淋巴结为鼻咽癌转移的第一站。3、咽后组、颊组、腮腺内、耳前、耳后、枕下组淋巴结，不包括在颈部淋巴结七分区内。4、与原发灶同叶肺内转移属于T4，不影响手术可切除性；不同叶肺内转移属M1，原则上不应再行手术治疗。5、乳腺X线摄影辅助超声扫描，是目前国际上公认并广泛应用的乳腺癌影像学检查方法最佳组合。目前证实乳腺X线摄片时唯一应用影像学检查早期检出恶性肿瘤并降低其死亡率的手段。6、胰腺癌恶性程度高，很易外侵，而血管受侵、周围脏器受侵、淋巴结转移及肝转移是不可手术切除的重要指征。胰腺癌最容易侵犯的周围脏器为胃窦后壁、十二指肠降段内侧壁、横结肠系膜、结肠脾曲及肝门结构。7、6七、肿瘤综合治疗1、肿瘤外科手术与其他外科不同，应先结扎静脉，再结扎动脉，减少肿瘤血行播散。2、良性肿瘤的外科治疗原则强调切除的肿瘤必须送病理活检，进一步明确病理性质，以避免将恶性肿瘤误诊为良性肿瘤而不再进行进一步治疗。3、放射治疗是恶性肿瘤治疗的三大手段之一，据统计，约有60%～70%的癌症患者需要接受放疗。4、放射治疗外照射的临床剂量学原则：①肿瘤剂量要求准确；②治疗的肿瘤区域内，剂量变化梯度不能超过±5%，即最高剂量与最低剂量的差异不能超过10%；③射野设计应尽量提高治疗区域内剂量，降低照射区周围组织受量范围；④保护肿瘤周围重要器官免受照射，至少不能使它们接受超过其允许耐受量的范围。5、亚致死损伤修复通常进行得很快，照射后1小时出现，4～8小时内可以完成。这也是超分割放疗必须间隔6h以上的理论基础。6、用X线照射时，哺乳动物细胞的OER在2.5～3.5，要获得相同的杀伤力，乏氧条件下的照射剂量是有氧时剂量的2.5～3.5倍。氧增强比（OER）：在有氧条件和无氧条件下达到同样的生物效应所需要的照射剂量之比。7、实验表明，处于不同周期时相的细胞放射敏感性是不同的，总的倾向是处于S期的细胞最为耐受，处于G2和M期的细胞最为敏感。8、从TCD50的分析发现头颈部鳞癌再增殖的时间在治疗后4周左右开始，以后就出现加速再增殖，治疗总时间的延长会降低肿瘤