肺梗塞的诊断和治疗进展

肺梗塞的诊断和治疗进展马业新流行病学发病率约为万分之三左右，死亡率约为20-30%，我国每年约有400-500万肺梗塞患者，死亡100-150万人，仅次于肿瘤和心肌梗死，占死亡原因的第三位。目前的诊断和治疗状况国外报告肺栓塞生前诊断率仅28%；我国北京医院临床与尸检的对照分析表明，肺栓塞生前误诊率更高达86%；早期诊断、早期治疗能明显降低肺栓塞患者的死亡率。病因学年龄：年龄越大，发病率越高；静脉血栓：盆腔、髂、股、国、腓静脉血栓最常见；近期手术和创伤：骨科、产科肿瘤、腹部大手术、肾移植、脾切除、冠状动脉搭桥术，约6.1%在创伤后并发肺栓塞；心肺疾病、肿瘤、凝血机制改变、长期不活动等易引起肺栓塞。病理大块栓子阻塞肺总动脉或骑跨左右肺动脉，患者突然死亡；广泛或大块肺栓塞使约50%以上肺动脉突然堵塞，引起急性肺动脉高压和急性肺心病；较小的肺动脉（直径〈3mm）栓塞或血栓形成，使肺动脉叶以下分支阻塞，，可引起肺梗死；小栓子不足以引起肺梗死和急性肺心病，临床上仅有轻度呼吸循环障碍病理生理变化肺栓塞引起的血流动力学改变主要取决于栓塞肺血管的多少和原来的心肺功能状态；体液因素参与了肺血管阻力的增高，如：血小板释放的5-羟色胺、磷酸腺苷、血小板生长因子、花生四烯酸的代谢产物（TXA2和PGH2）；中性粒细胞产生的血小板活化因子和TXA、白三烯、白三烯肽类等缩血管物质；肺栓塞导致反射性支气管痉挛，气道阻力增加栓塞部分肺泡表面活性物质减少，肺泡萎缩，肺通气和弥散功能下降，引起低氧血症。临床表现肺梗塞所致的突然胸痛、呼吸困难、咯血、胸膜摩擦音；急性肺心病所致的突然出现的呼吸困难、紫绀、低血压和右心衰竭的体征；不能解释的呼吸困难、心率增快和低氧血症。发热，肺部哮鸣音和干湿罗音，P2↑，S3、S4，下肢局部压痛等。实验室检查WBC、ESR、胆红质、及CK等可升高，但无特异性；D-Dimer（D-二聚体）↑，敏感性95%，特异性32%；血气分析：低氧血症，常有PaCO2降低，如果慢性阻塞性肺气肿患者在PaO2降低的同时有PaCO2的降低，应警惕肺栓塞的发生。特殊检查X线：梗塞区内肺血管纹理减少，梗塞阴影呈楔形；慢性肺梗塞者可有肺动脉段突出，右下肺动脉增宽。CT和MRI：CT上可见梗塞区肺实质的改变，MRI无意义。EKG：典型表现为S1Q3T3。特殊检查肺动脉造影：是临床诊断肺动脉栓塞的金指标。主要征象为动脉内充盈缺损、肺动脉分支截断现象、充盈和排空延迟，肺野无血流灌注。特殊检查肺核素扫描：肺通气/灌注（V/Q）扫描用于筛选怀疑肺栓塞和选择需要肺动脉造影的病人。单纯肺灌注扫描对诊断肺栓塞非常敏感，如果扫描结果正常，可排除肺栓塞。V/Q扫描提高了对肺栓塞诊断的准确性（达95%）。Q扫描缺损、V扫描正常可诊断肺栓塞；V/Q扫描既无通气也无灌注，不能诊断肺栓塞，需行肺动脉造影。诊断病人原有疾病突然加重，呼吸困难伴下肢静脉炎；手术或创伤后出现呼吸困难、胸痛、咯血、晕厥；不能解释的呼吸困难、休克等。遇到上述三种情况时应高度怀疑肺动脉栓塞，可进入下述诊断程序：BGAEKGCXRV/Q扫描中等度可能性高可能性低可能性临床可能性低临床高度怀疑肺动脉造影肺栓塞开始治疗不是肺栓塞BGA:血气分析CXR：胸片1.胸片、心电图有助于排除其他疾病；2.肺V/Q扫描是诊断程序的关键，V/Q扫描中度或低可能性，但临床高度怀疑者应性肺动脉造影，V/Q扫描高度可能者，可诊断肺栓塞；3.门诊患者可检查D-二聚体进行筛选。鉴别诊断肺炎：发热、胸痛、咳嗽，WBC↑，胸片有浸润阴影。肺V/Q扫描可以鉴别；胸膜炎：肺栓塞可出现胸膜摩擦音、胸腔积液，但很少有结核中毒症状，胸水为血性，量少，吸收快等特点；急性心肌梗死：常有胸痛、休克等，但心电图和心肌酶谱有特征性的动态变化。治疗一般治疗：1.监测血压、心率、呼吸和血气分析；2.吸养、镇静、止痛；3.改善通气，可用氨茶碱及其他支气管扩张剂;4.抗休克：补充液体，血管活性药物的应用；5.纠正右心功能不全：利尿、降低肺循环阻力等；6.呼吸机的应用：用于低血氧患者。治疗抗凝治疗：1肝素或低分子肝素：7-10天；2华法令：3-6个月。手术治疗：1下腔静脉滤器；2外科手术治疗：合并肺动脉高压和治疗效果欠佳者可手术取栓；3心导管治疗。急性肺动脉栓塞治疗程序中、大块肺栓塞小肺栓塞，右室正常血流动力学不稳定UCG示右室壁运动障碍右室正常溶栓治疗肝素治疗，IVC滤器长期抗凝治疗