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RespiratoryFailureSARS内容提要定义和分类病因和发病机制主要代谢和功能变化急性呼吸窘迫综合征(ARDS)防治原则呼吸(Respiration)外呼吸肺通气肺换气气体在血液中的运输内呼吸呼吸衰竭Respiratoryfailure,RF外呼吸功能障碍PaO2<60mmHg和(或)PaCO2>50mmHg呼吸衰竭呼吸功能不全呼吸衰竭吸入气氧浓度21%氧合指数(Oxygenationindex,OI/RFI)OIPaO2FiO2=呼吸衰竭:300mmHg(400~500mmHg)吸入气氧浓度<21%:分类(Classification)分类标准类型发病机制和血气变化•换气功能障碍型(I型RF):PaO2<60mmHg•通气功能障碍型(II型RF):PaO2<60mmHg和PaCO2>50mmHg发生速度和持续时间•急性RF:ARDS•慢性RF病变部位•中枢性RF•外周性RF病因与发病机制肺通气障碍外呼吸功能障碍肺通气肺换气通气功能障碍1.限制性通气功能障碍2.阻塞性通气功能障碍肺通气=肺泡通气量(70%)+无效腔通气量(30%)病因吸气时肺泡扩张受限肺泡通气量↓•呼吸驱动↓•呼吸运动受限1.限制性通气功能障碍呼吸肌活动障碍:病因呼吸中枢麻醉或镇静药过量脊髓、外周神经脊髓损伤、脊髓侧索硬化症、多发性外周神经炎呼吸肌呼吸肌疲劳、萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性↓胸廓畸形、胸膜粘连或纤维化胸腔积液或气胸胸水气胸呼吸肌活动障碍胸廓的顺应性↓胸腔积液或气胸肺顺应性↓肺部疾病:肺纤维化、肺水肿肺泡表面活性物质↓肺泡表面活性物质相关蛋白(SP)促进肺泡表面活性物质吸附于气-液表面,促进表面活性膜的形成。ARDS:SP-A↓合成和分泌↓消耗和破坏↑肺泡表面活性物质↑肺泡表面张力↑病因气道狭窄或阻塞肺泡通气量↓气道阻力↑2.阻塞性通气功能障碍气道阻力(R):气道内径和气道长度气流速度、形式:层流、湍流2.阻塞性通气功能障碍中央性气道阻塞外周性气道阻塞中央性气道阻塞可变型阻塞:可变型胸外阻塞:气道软化,单侧声带麻痹吸气性呼吸困难可变型胸内阻塞气道炎症、肿瘤呼气性呼吸困难中央性气道阻塞可变型气道阻塞固定型上气道阻塞:胸内、胸外异物阻塞、气道狭窄、甲状腺肿、瘢痕形成吸气、呼气均受影响外周性气道阻塞外周小气道(2mm)慢支并肺气肿(COPD),哮喘呼气性呼吸困难外周性气道阻塞外周小气道(2mm)慢支并肺气肿(COPD),哮喘呼气性呼吸困难[机制]1.呼气时小气道狭窄加重2.呼气时等压点上移1.呼气时小气道狭窄加重COPD+20+20+20+35+20+10normal上游下游肺气肿IP上移IP用力呼气+20+20+20+35+30+202.等压点(isobaricpoint,IP)上移用力呼气“活瓣”Ballvalving肺气肿桶状胸肺通气功能障碍时的血气变化病因气道狭窄或阻塞肺泡扩张受限限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍PaO2↓PaCO2↑呼吸衰竭(TypeII)单纯通气障碍:PaCO2↑与PaO2↓成一定比例关系病因与发病机制肺换气障碍外呼吸功能障碍肺通气肺换气气体弥散呼吸膜•呼吸膜厚度和面积•弥散能力•压力差•弥散时间弥散障碍1.呼吸膜面积↓肺叶切除、肺不张2.呼吸膜厚度↑肺透明膜病,肺水肿肺透明膜病肺不张弥散障碍3.血液与肺泡的接触时间↓弥散障碍的血气变化呼吸衰竭(TypeI)PaO2↓和(或)PaCO2↓(代偿)肺泡通气/血流比例失调平均肺泡通气量(VA,4L/min)平均肺血流(Q,5L/min)≈0.81.部分肺泡通气不足→VA/Q↓(<0.8)通气功能障碍VA↓Q静脉血掺杂(功能性分流)血气变化:PaO2↓PaCO2:↓、正常或↑(取决于代偿功能)2.部分肺泡血流不足→VA/Q↑(>0.8)肺血管栓塞肺动脉收缩VAQ↓死腔样通气血气变化:PaO2↓PaCO2:↓、正常或↑(取决于代偿功能)解剖分流↑V↓↓→0Q•肺动脉压↑、COPD•肺不张、肺实变肺内动-静脉短路开放↑解剖分流↑血气变化:PaO2↓I型呼吸衰竭如何鉴别功能性分流和解剖分流?换气功能障碍弥散障碍解剖分流↑TypeIRFTypeIIRFV/Q比值失调•功能性分流•死腔样通气通气功能障碍主要代谢和功能变化一、酸碱平衡紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒呼吸性碱中毒:ARDS代谢性碱中毒主要代谢和功能变化二、呼吸系统:呼吸困难(最早)PaO230-60mmHg<30mmHgPaCO250-80mmHg>80mmHg1.频率↑呼吸深、快呼吸浅、慢2.节律改变呼吸中枢病变潮式呼吸三、循环系统的变化1.代偿作用2.右心衰竭PaO2↓PaCO2↑H+↑肺血管收缩肺小动脉重塑肺毛细血管床↓肺血管阻力↑肺动脉高压心肌受损心室缩舒受限呼吸困难右心衰胸内压异常ATP↓Na+-K+泵(-)四、中枢神经系统的变化1.肺性脑病:慢性呼衰高碳酸血症低氧血症脑血管扩张脑血流↑血管性脑水肿细胞毒性脑水肿酸中毒脑细胞损伤中枢神经系统障碍谷氨酸脱羧酶(+)λ-GABA↑磷脂酶(+)溶酶体↑腹腔注射酵母多糖复制炎症模型腹水腹水腹水20ml损伤的肺脏有出血点正常肺脏大体观急性肺损伤急性肺损伤正常肺脏急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。病理生理改变:肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流比值失调。临床表现:顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫,胸部X线显示双肺弥漫性浸润影,后期并发多器官功能衰竭。ARDS是急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)的终末严重阶段。ALI时呼吸衰竭指数(RFI)≤300mmHg,ARDS时,RFI≤200mmHg。病因创伤严重肺内外创伤、大手术大面积烧伤、多发性骨折伴脂肪栓塞药物过量麻醉剂、巴比妥类、海洛因、可卡因、美沙酮、秋水仙碱等休克脓毒性、失血性、创伤性心源性、过敏性代谢性疾病肾功能衰竭肝功能衰竭糖尿病酮症酸中毒严重感染及脓毒症各种病原菌感染(尤以G-杆菌感染多见)误吸胃内容物(特别是pH2.5者)其他急性胰腺炎、大量输血、严重输血反应、DIC、骨髓移植、体外循环、羊水栓塞等吸入性损伤二氧化氮、氮气、氨气、光气高浓度氧及有害烟雾急性肺损伤的机制急性肺损伤致呼吸衰竭的发病机制病因肺泡-呼吸膜炎性损伤肺水肿弥散障碍肺不张支气管痉挛微血栓形成功能分流缺氧死腔样通气呼吸窘迫的机制①肺顺应性降低,弹性阻力增高,呼吸肌做功增加,耗能增多,使患者感到费力;②肺水肿、肺充血和肺淤血刺激肺泡毛细血管旁J感受器,使呼吸变浅快;③PaO2进行性降低,晚期还因PaCO2的升高刺激化学感受器,使呼吸困难显著。防治原则1.氧疗:PaO260mmHg→SaO2>90%I型呼吸衰竭:II型呼吸衰竭:2.降低PaCO2:原则:增强肺泡通气量•解除阻塞•刺激呼吸•人工机械通气3.纠正代谢和功能障碍
本文标题:呼吸衰竭 (2012)
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