急性胃肠功能衰竭诊断及处理

急性胃肠功能障碍综合征泗阳仁慈姚乃修一、正常胃肠功能：正常胃肠道功能包括促进营养物质和水的吸收、调节肠道菌群及其产物的吸收、内分泌和免疫功能。简单的说：包括机械、消化、吸收功能，粘膜屏障（机械、免疫、生物）功能和免疫功能。由于缺乏测定胃肠道功能的工具和指标，目前很难对急性疾病过程中胃肠道功能作出特定可靠的评估。二、定义目前无明确或确切定义，大概如下：急性胃肠功能障碍是继发于创伤、烧伤、休克、严重感染和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，这种全身性病变也可以是消化系统本身疾病如胰腺炎等，以胃肠道粘膜损害、运动和屏障功能障碍为主要特点，可表现为腹胀、肠鸣音减弱或消失、胃肠道应激性溃疡、腹膜炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关性腹泻，严重时可发生MODS或急性无结石性胆囊炎。本病不是一组独立的疾病，而是MODS的一部分。它不同于外科急腹症或外科胃肠道本身疾病，如坏死性小肠结肠炎、机械性肠梗阻、肠穿孔、肠出血、腹水等，与外科独立性疾病引起的胃肠功能障碍有本质的区别，外科胃肠道疾病特征大概以机械性或动力性等有关；也不同于消化系统本身疾病如消化道出血、急性胃肠炎、溃疡、功能性胃肠病变等引起的胃肠功能障碍，内科性疾病大概与消化、吸收功能障碍特征相关。急性胃肠功能障碍是全身性疾病或消化道病变在胃肠道的表现，可能不仅有消化、吸收障碍，更可能包括屏障功能或免疫功能障碍，就像ARDS是MODS在呼吸系统的表现一样，为MODS在胃肠道的改变。本病包括急性胃粘膜病变（应激性溃疡）、肠道菌群与毒素移位、危重病相关性腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失、腹膜炎、急性无结石性胆囊炎等。三、病因外科因素：感染性疾病、sepsisshock，腹腔感染等；非感染性疾病：严重烧创伤、战伤、大出血、非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、ACS、重要器官功能衰竭等；医源性因素：大手术、麻醉并发症、心肺复苏术后、大量持续输液、持续TPN、输血、输液反应等。内科因素：严重感染、Sepsisshock、DIC、严重脏器功能衰竭、药物中毒等；（如：中枢神经系统创伤、肾、肝衰竭→消化道出血→可诊断什么？.肝硬化→食管胃底静脉曲张破裂→消化道出血→诊断什么？）四、病理及发病机制：主要与胃肠粘膜缺血、缺氧有关。1、H＋的作用：各种应激因素--胃肠粘膜缺血、缺氧、血液重分布、粘膜抵抗H＋的能力下降，胃酸分泌增加、胆汁返流，加重H＋的逆向弥散作用且难以清除--糜烂、出血、穿孔。2、缺血缺氧：应激状态下，血流动力学调整，胃肠粘膜缺血缺氧，细胞坏死、凋亡，尤其肠绒毛对缺血缺氧非常敏感，胃肠道机械屏障功能下降，通透性增高。3、机械屏障功能下降、细菌及毒素移位→SIRS、MODS。4、活性氧自由基。肠道粘膜黄嘌呤脱氢酶，使次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶作用下--黄嘌呤，释放活性氧自由基，共同--SIRS--MODS恶性循环，粘膜难以修复。5、免疫内分泌功能下降。尤长期病人。胃肠功能障碍既是MODS的一部分表现，也可是MODS始动和加强的原因。胃肠道缺血缺氧性改变发生最早，血流恢复最迟，在胃肠营养/复苏时需特别考虑上述病因或病理改变。五、临床表现1、全身危重病、基础病的表现：休克、创伤、烧伤、严重感染、DIC、脏器衰竭、大量输液、输血反应、ACS、急性胰腺炎、恶性心律失常等。2、胃肠道局部表现：①呕吐、嗳气、厌食、返酸等较轻症状；②腹胀或腹痛或肠鸣音减弱、消失；③大便秘结或腹泻；④舌苔变化；⑤消化道出血（呕吐咖啡色物质）；⑥腹膜炎；⑦肠源性感染；⑧急性非结石性胆囊炎等。其中腹胀、肠鸣音减弱或消失及呕吐咖啡物为胃肠衰竭的三大症状。胃肠功能障碍是胃肠功能衰竭的前奏，胃肠功能衰竭是胃肠功能障碍的极致或最后结果。危重病人出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆，急性非结石性胆囊炎是胃肠功能障碍常见表现之一，常提示预后凶险。六、诊断：需排除以下其他外科急腹症及胃肠道本身独立性疾病，然后便于诊断。1、基础疾病（原发性疾病）：严重感染、外伤、烧伤、休克、大出血、缺血缺氧、心肺复苏、脏器功能衰竭等；2、及时排除胃肠道本身疾病和外科急腹症引起的胃肠功能障碍，如出血性坏死性肠炎、急性胃肠炎、机械性肠梗阻、胃肠穿孔、溃疡、胃出血、功能性胃肠病、腹泻等。3、加强胃肠道局部功能及全身其他脏器功能的监测，因本病常是MODS的一部分，注意全面分析评估，注意局部和全身情况改变。4、凡急性或危重病人有胃肠道吸收、蠕动障碍或粘膜糜烂出血、屏障功能损害或其他相关表现时，应预先考虑诊断本病。5、急性胃肠损伤（AGI）诊断及分级急性胃肠损伤Ⅰ级；急性胃肠损伤Ⅱ级；急性胃肠损伤Ⅲ级；急性胃肠损伤Ⅳ级；原发性和继发性急性胃肠损伤（AGI）腹腔内高压（IAH）：指6小时内至少两次测量IAP≥12mmHg。腹腔间隔室综合症（ACS）：指腹内压持续增高，6小时内至少两次腹内压测量均超过20mmHg，并出现新的器官功能障碍。七、治疗：非手术治疗和外科手术治疗1、非手术治疗：㈠、基础疾病的治疗：休克、DIC、大出血、严重感染等；㈡、禁食、胃肠减压、肛管排气等，缓解腹胀：注意禁食及胃肠减压的适应症；㈢、保护和恢复胃肠粘膜的屏障功能。恢复胃肠道血供；肠道去污处理；进行胃肠道复苏或/和肠道营养；加强抗感染但不滥用抗生素；微生态治疗（枯草杆菌肠球菌二联活菌活性胶囊、妈咪爱等）；注意肠道菌群平衡，防治菌群失调和移位；选用保护肠粘膜的药物，以增强屏障功能，如Gln。肠道营养及肠道复苏：EN即及时经肠道输注适合机体所需的营养物质，适用于因各种原因引起的肠屏障功能受损的危重病人，进而纠正肠道粘膜结构和功能损伤，促进机体恢复。肠道复苏除上述内容外，还包括复苏前恢复肠粘膜血流灌注处理，以及对灾难中大量伤员早期给予口服盐液（生理盐水）的治疗。EEN是肠道复苏最核心的组成部分。步骤：①首先应纠正及时血流动力学紊乱、恢复肠粘膜血流灌注，减轻缺血-再灌注损伤。②吸氧、加强肠粘膜上皮细胞氧供。注意肠粘膜血液循环的恢复滞后于全身循环的恢复，肠粘膜血供不足的时间相对更长，复苏后应加强肠道的监测与治疗。③一般术后24-48h或循环平稳后24-48h即可EN，不以肠蠕动恢复作为EEN的依据。危重病人在接受医疗处理24-48h平稳后即可EN。可按禁食、胃肠减压、肛管排气、去污处理【如大黄灌肠去污处理】后，予肠内缓慢滴入适量的生理盐水，刺激肠蠕动，增加肠道耐受能力，若无腹胀腹痛、呕吐等不适，即可连续肠内营养支持治疗。④注意营养物质调整。糖：蛋白：微量元素：Gln等，逐渐加量。肠道复苏遵从以下原则排除病人无消化道穿孔、肠出血、缺血坏死、肠瘘等肠道疾病，在血流动力学恢复平稳后，尽早给予EN。EEN重在发挥其营养药理作用，并非以营养支持为主要目标。开始EEN时，应给予满足机体代谢尤肠道所需的营养成分，先从小剂量开始，逐渐加量，PN-----EN+PN→TEN。一旦出现腹胀、腹痛、呕吐等症状，应及时减少EN剂量或停用，排除是否存在营养液输注过快，温度不适或变质等因素。必须加强监测，根据病人临床体征和生化指标的变化，及时调整营养液成分、输注速率和用量。㈣降低胃酸及保护胃粘膜：硫糖铝、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等应用。胃PH＞4时不易出血，但要注意肠道细菌移位。严重胃出血时，可采取：a胃肠减压b冰盐水灌胃c电凝止血d介入治疗、栓塞。e生长抑素等。㈤减轻肠粘膜水肿，促进肠蠕动：注意补充钾离子、钠离子及白蛋白、大黄灌肠等，防治水电酸碱平衡紊乱，调整渗透压，促进肠蠕动。手术治疗：非手术治疗无效的，感染性腹膜炎、穿孔、急性非结石性胆囊炎等,小肠移植或肝肠移植。八、几点注意1、肠道复苏与肠道营养：肠道复苏是一更新的概念，必须遵从有关原则2、急性胃肠功能障碍不是一组独立的疾病，往往有危重症疾病的基础，是MODS的一部分，注意排除胃肠道本身疾病和外科急腹症。（如…）3、关于诊断的思考：胃肠功能障碍是一组消化道症状，胃肠功能障碍是胃肠功能衰竭的前奏，胃肠功能衰竭是胃肠功能障碍的极致。现用急性胃肠功能障碍作为诊断名称。可能用急性胃肠损伤（AGI）诊断及分级更好。4、急性胃肠功能障碍既是MODS的一部分，也是MODS的始动和促进原因，MODS也可引起急性胃肠功能障碍，彼此相互影响，恶性循环。5、胃肠道粘膜缺血、缺氧改变最早，恢复最迟。可于呼吸、循环及内环境稳定24—48小时再进行肠道复苏。6、危重病人出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的症兆，急性非结石性胆囊炎是急性胃肠功能障碍常见表现之一，往往提示预后凶险。有时治愈，经常帮助，总是安慰SOMETIMESCURE,OFTENHELP,ALWAYSCOMFORT.谢谢