心力衰竭(Heart Failure)

心力衰竭(HeartFailure)一、概述1、概念舒张性↓静脉回流→心泵功能收缩性↓→CO↓节律性↓《需要HF充血性心力衰竭（CHF）心功能不全2、分类病情严重程度：轻、中、重度发病速度：急、慢性原则心输出量高低：高、低输出量发病部位：左、右、全心功能：收缩、舒张不全性3、发病原因工作负荷↑工作能力↓→超负荷心肌病（1）心肌原发性受损缺血缺氧、感染、炎症、中毒、衰老（2）心肌负荷过度V回流↑：高CO性心衰前负荷↑（容量）倒流：瓣膜闭锁不全、间隔缺损AP↑后负荷↑（阻力）A瓣狭窄4、诱因加重心肌受损或者负荷；心律紊乱二、心衰时机体的代偿（附图1）（一）心脏的代偿1、心腔扩张（容量→↑）Frank-starling定律长度-张力相关。异常调节意义：可激活横桥↑（紧张源性）急性扩张限度：≯2.2μ（肌源性）（功能性）代价：耗能↑/VEDP↑：冠状供血↓VP↑心肌重构胶原网扩大慢性扩张心肌纤维：重排（结构性）错位意义：结构性扩大：VEDP↓瓣膜闭锁不全→倒流HR↑（等长调节）2、交感（β受体）兴奋附图2心肌收缩性↑（1）HR↑（×CO/转＝CO/min）机制：SR摄Ca++↑舒张期代偿意义：↑CO/min冠脉供血↑（舒张压）舒张期↓↓→充盈↓→限度≯180次/分CO/转↓↓耗能↑/冠脉供血时间↓(2)心肌收缩性内流↑胞浆Ca++↑机制：CA↑→心肌ATP↑SR释放↑m-ATPase活性↑耗能↑代价易心律紊乱（CAMP↑）3、心肌肥大（慢）后→并联性→向心性→VSP↓/单位心肌或VSP↑/总负荷↑肌节增生心脏肥大前→串连性→离心性→VDP↓/单位心肌或VDP↑/总心肌过度肥大的不平衡生长组织水平：N.Cap/心肌↓细胞水平：胞膜面积、线粒体、SR/体积↓分子水平：M-ATPase重链/轻链↑V1ααV2αβ活性↓V3ββ（二）心外代偿1、血液重分布（α-R兴奋→后负荷↑→心脏失代偿2、血容量↑（R-AAA兴奋心房肽、肾PGE）→前负荷↑→心脏失代偿3、RBC↑（EPO↑）→血氧容量↑粘度↑→后负荷↑4、组织利用氧能力↑三、心衰的发病机理（二）心肌收缩性降低的机理1、正常结构被破坏原发（收缩物质减少）：坏死、凋亡继发（肥大不平衡）2、能量代谢障碍（ATP的生成及利用降低）（1）能量物质生成障碍缺血缺氧：ATP↓H＋↑能量释放障碍ATP生成酶（VitB1）↓能量储存障碍（2）能量利用障碍M－ATPase活性↓，过度肥大，衰老3、兴奋－收缩偶联障碍（胞Ca++↓及效用↓）（1）Ca++内流减少胞浆Ca++减少SR摄、储、释Ca++障碍摄取减少：CA↓→SRCaATPase活性↓→释↓储存减少：H+→储Ca++蛋白结合力↓→释↓电压依赖：H+、Na+、K+竞争（2）Ca++通道受体操纵：心肌CA过度肥大、代偿消耗增加、合成减少（3）Ca++复位延缓ATP↓→Ca++外流↓SR-Ca泵活性↓SR摄Ca++↓4、其他舒张势能↓（收缩性↓）冠脉灌流↓（骨架支撑↓）另侧心腔扩大心包缩窄或积液四、心衰表现的病生基础肺循环VP↑←VEDV↑→CO/搏↓体循环VEDP向后衰竭向前衰竭（一）静脉淤血1、肺循环淤血（左心衰）LHF→LVEDP↑→肺VP↑→肺淤血、水肿→呼吸困难（1）呼吸困难发生机理肺顺应性↓（间质水肿）通气↓阻力↑（气道壁水肿）距离↑（间质水肿）弥散↓→PaO2↓面积↓（肺泡水肿）淤血→J感受器V↑/Q→AVV/Q失调V/Q↓→死腔通气（2）呼吸困难表现形式劳力性呼吸困难端坐呼吸膈肌下移→肺活量↑机理：重力V回流↓→肺淤血↓夜间阵发性呼吸困难（心性哮喘）端坐呼吸反面机理夜间N活动特点（副交感↑反应性↓）2、体循环淤血（右、全心衰竭）右心房压↑静脉回流↓VP↑机理水钠潴留颈V怒张肝颈反流征＋肝肿大表现消化道症状水肿下肢为先（二）心脏扩大功能性:舒张期奔马律VEDV结构性:病理性杂音（三）心输出量不足局部A供血不足整体HR交感兴奋血流重分布：皮肤、肌肉、内脏血流↓→心悸、苍白、乏力、少尿水钠潴留BP保持失代偿BP↓心源性休克五、防治原则（一）病因学治疗防治原发病消除诱因（二）发病学治疗1、改善心脏的舒缩功能（1）改善心肌的收缩性正性肌力药物（2）改善心肌的舒张性钙结抗剂（3）减少心肌过度代偿β受体阻滞剂2、减轻心脏前后负荷（1）降低心脏后负荷A扩张药（2）调整心脏前负荷过高：V扩张药物、利尿过低：补液3、控制水肿限盐、利尿