心力衰竭――循环系统疾病――内科学

心力衰竭（HeartFailure）第三章循环系统疾病讲授目的和要求掌握：心力衰竭的临床表现，鉴别诊断，慢性心力衰竭的治疗原则，用药及各类药物的适应症，禁忌症，急性左心衰竭的治疗熟悉：急性左心衰的病因、常见诱因，心脏舒张功能不全的定义Bloodcirculation•若一个人活80岁，在他一生中:•心脏将跳动30亿次之多！•输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！•所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！心血管病已经成为世界性的负担•57%死亡是由心血管病引起•世界性头号死亡原因和致残因素•为此花费大量金钱和劳动概述是由于器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合症。主要临床表现有引起运动耐量受限的呼吸困难和疲乏，以及导致肺充血和肢体水肿的液体潴留。定义心力衰竭的类型•根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭•根据发展的速度：急性心力衰竭和慢性慢性心力衰竭•根据发生的机制：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭病因基本病因诱因原发性心肌损害心脏负荷过重病理生理原发性心肌损害压力负荷过重容量负荷过重代偿机制心输出量降低心力衰竭心功代偿充分不充分Viciouscircle是临床“充血”症状的病理生理基础，是心力衰竭的结果。血流动力学异常肺淤血←PWP18mmHg体循环←CVP瘀血12cm水柱外周循环阻力↑终末器官异常中心弱泵CO↓LVEDP↑RVEDP↑病理生理一、代偿机制1、Frank-Starling机制2、心肌肥厚3、神经体液的代偿机制发病机制神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强•增强心肌收缩力•提高心率•提高心排血量1.周围血管收缩，增加心脏后负荷2.心肌耗氧量增加3.对心肌细胞的毒性作用不利作用代偿作用发病机制AngⅠ血管紧张素原肾素ACEAngⅡAR1AR2血管收缩细胞增殖水钠潴留交感神经兴奋血管扩张抑制细胞增殖减轻水钠潴留交感神经抑制醛固酮神经体液的代偿机制（2）肾素—血管紧张素系统(RAS)激活湖南中医药高等专科学校西内、儿教研室组织RAS85%长期效应心肌肥厚血管肥厚肾小球内高血压循环RAS15%短期效应维持正性肌力和正常节律血管收缩通过分泌醛固酮而使水钠重吸收循环及组织肾素-血管紧张素系统(RAS)--与脏器损害血管紧张素II二、体液因子的改变心钠肽和脑钠肽精氨酸加压素内皮素肾上腺素、RAS系统作用对抗有害作用发病机制三、心室重塑（ventricularremodeling）发病机制定义：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理现象称为心脏重构，其中以心室重构最为明显和最为重要。表现：心肌细胞肥大、变性、坏死、凋亡及间质胶原合成增加，心肌纤维化，疤痕形成，心室壁肥厚或变簿，心室腔几何形态改变，逐渐球形化。NormalheartVerylargehearthasagloboidshape舒张功能不全主动舒张功能障碍冠心病心肌缺血(出现收缩功能障碍前)→能量供应不足→Ca2＋不能被肌浆网回摄及泵出胞外心室肌的顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚：高血压、肥厚性心肌病舒张功能不全心功能分级根据NYHA提出的分级方案NYHA1928年Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限；Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限，休息时无症状；Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于一般活动即有症状；Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息时也有症状。NYHA1994年：客观评估（ECG、负荷试验、X线、心脏超声）A级：无心血管疾病的客观证据；B级：客观检查有轻度的心血管疾病；C级：有重度心血管疾病的客观证据；D级：有严重心血管疾病的表现；举例患者有二尖瓣狭窄，劳动能力轻度减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为：•又如患者无主观症状，但客观检查主动脉瓣轻度反流，心脏轻度扩大，则判为：Ⅱ级CⅠ级B面积1.2CM2慢性心力衰竭（CongestiveHeartFailure）美国心脏病学会(AHA)1996年统计，•全美有490万心衰患者；•50～60岁:1％；•80岁以上:10％。•年增长数为40万；•年死亡数为25万。基础心脏病以高血压、冠心病为主。概述临床表现（ClinicalManifestations）㈠左心衰竭症状以肺淤血及心排血量降低表现为主⑴程度不同的呼吸困难肺泡和支气管粘膜淤血所致，白色浆液性泡沫状痰为其特点⑶咯血(hemoptysis)痰中带血丝或小量咯血大咯血粉红色泡沫痰⑷乏力、疲倦、头昏、心慌⑵咳嗽、咳痰⑸少尿及肾功能损害症状体征：1、肺部湿性啰音（rale)2、心脏体征心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）p2亢进舒张期奔马律㈠左心衰竭症状1、消化道症状：2、劳力性呼吸困难体征1、水肿2、颈静脉征3、肝脏肿大、心源性肝硬化4、心脏体征（二）右心衰竭体循环淤血•左心衰症状及体征•右心衰症状及体征•当右心衰继发于左心衰时，肺淤血症状减轻（三）全心衰竭实验室检查X线检查：•心影大小，心胸比例；•肺动脉肺门胸腔积液超声心动图：了解心腔大小及瓣膜结构估计心功能左室.流出道.左房扩大.室壁变薄.运动减弱实验室检查超声心动图：1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。2．估计心脏功能(1)收缩功能：射血分数(EF值)正常值50％，运动时至少增加5％。EF=（心搏出量／舒张末期容量）Ｘ100%(2)舒张功能：E／A之比值。正常人E／A值不应小于1.2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。实验室检查•放射性核素检查：心腔大小EF值左室最大充盈速率•有创性血流动力学检查：采用漂浮导管心脏指数（CI）2.5L／（min·m2）肺小动脉楔压（PCWP）12mmHg•B型脑钠肽实验室检查诊断和鉴别诊断诊断病因诊断解剖诊断病理生理诊断心功能状态，心功能分四级鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化腹水伴下肢水肿鉴别诊断•1．支气管哮喘(asthma)支气管哮喘左心衰竭青少年多见有过敏史不一定强迫坐起肺部听诊以哮鸣音为主老年人多见有高血压或慢性心瓣膜等病史发作时必需坐起重症者肺部有干、湿性罗音，甚至咳粉红色泡沫痰病名年龄病史体位肺部体征2．肝硬化腹水伴下肢浮肿，肾性水肿•3．心包积液、缩窄性心包炎percardaleffusion,constrictivepercarditis•病史•心脏及周围血管体征•超声心动图确诊。无基础心脏病体征无颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征鉴别诊断治疗治疗原则：•病因治疗；•调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激活。治疗目的：•提高运动耐量，改善生活质量；•阻止或延缓心室重塑，防止心肌损害进一步加重;•降低死亡率。治疗治疗方法：（一）病因治疗：去除或缓解基本病因1、控制血压2、改善冠心病心肌缺血3、慢性心瓣膜病换瓣手术4、先心病介入或手术治疗……解除诱因1、控制感染2、治疗心律失常3、纠正贫血、甲亢、电解质紊乱4、注意有无肺梗死治疗（二）一般治疗•休息控制体力活动症状限制性有氧运动•控制钠盐摄入注意低钠血症治疗（三）药物治疗•利尿剂•ACEI•血管紧张素II受体（AT1）拮抗剂•洋地黄类•非洋地黄类正性肌力药•β受体阻滞剂•醛固酮受体拮抗剂治疗（三）药物治疗1、利尿剂•改善心衰症状最迅速•唯一可充分控制液体潴留并治疗心衰•不应当单独应用•正确使用是成功应用其他药物的关键因素特点治疗•（三）药物治疗•1、利尿剂•有液体潴留的所有心衰患者•既往有液体潴留者•长期维持•水肿消失后以最小剂量无限期使用适应症治疗（三）药物治疗1、利尿剂噻嗪类利尿剂袢利尿剂保钾利尿剂种类治疗电解质丢失神经内分泌激活低血压氮质血症•（三）药物治疗1、利尿剂不良反应治疗机理抑制RAS作用于缓激肽酶II，抑制缓激肽的降解•（三）药物治疗•2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗适应症：所有左心室收缩功能不全（IVEF40%）的患者，除非有禁忌症或不能耐受使用于慢性心力衰竭（轻、中、重）患者的长期治疗•（三）药物治疗•2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗常用药物卡托普利、培哚普利、米达普利、赖诺普利原则小剂量开始，长期维持终身用药副作用低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳•（三）药物治疗•2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗绝对禁忌症：血管神经性水肿无尿性肾衰竭妊娠妇女慎用：双侧肾动脉狭窄血肌酐水平明显升高(3mg/L)高血钾（5.5mmol/L)低血压（收缩压90mmHg)•（三）药物治疗•2、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗•抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,•增加心肌收缩力;•电生理作用：抑制心脏的传导•系统，尤其是窦房结。•迷走神经兴奋作用。•（三）药物治疗•3、正性肌力药•洋地黄作用机制治疗•射血分数低(EF40%),•心室腔扩大的收缩功能障碍的心力衰竭患者.注意适应症•（三）药物治疗•3、正性肌力药•洋地黄治疗途径奏效高峰半衰期作用消除维持量时间时间消失时间途径(毫克)毒K静注10-15分1-2小时31小时2-5天肾西地兰静注10-30分1-2小时33小时3-6天肾地高辛口服1-2小时4-8小时36小时5-7天肾0.25-0.5洋地黄口服2-4小时8-12小时5-7天14-21天肝0.05-0.1毒甙•（三）药物治疗•3、正性肌力药洋地黄治疗•地高辛：•适用于中度心力衰竭，0.25mg，每日一次，或者0.125mg，每日二次，口服，7天达稳态浓度•西地兰：•适用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重时，尤其心衰伴心房纤颤0.2mg-0.4mg稀释后静注，24小时总量0.8-1.2mg种类•（三）药物治疗•3、正性肌力药洋地黄治疗洋地黄轻度中毒剂量约为有效剂量的2倍，安全窗小引起洋地黄中毒的常见原因洋地黄的禁忌症•（三）药物治疗•3、正性肌力药•洋地黄注意事项治疗洋地黄中毒表现：心脏表现：心律失常：心肌兴奋性过强，传导阻滞室早二联率、房性心律失常伴传导阻滞胃肠道反应：恶性、呕吐中枢神经症状：视力模糊黄视倦怠•（三）药物治疗•3、正性肌力药洋地黄治疗洋地黄中毒的的处理：1、立即停药2、快速性心律失常者，如低钾者补钾，不低则给予利多卡因、苯妥英钠。3、缓慢性心律失常者，阿托品0.5～1.0mgih./iv.。一般不需安装临时起搏器。•（三）药物治疗•3、正性肌力药洋地黄治疗肾上腺素能受体兴奋剂磷酸二酯酶抑制剂•（三）药物治疗•3、正性肌力药•非洋地黄类治疗•（三）药物治疗•4、β受体阻滞剂治疗肾上腺素能超负荷血流动力学超负荷心室重构心肌细胞肥大收缩功能异常细胞凋亡交感神经系统兴奋心力衰竭使用β受体阻滞剂治疗慢性心衰的理论基础Dilatedleftventricle受体阻滞剂适应证受体阻滞剂禁忌证•（三）药物治疗•4、β受体阻滞剂治疗•2005年美国ACC／AHA指南指出——3种β受体阻滞剂对治疗心衰有效比索洛尔美托洛尔卡维地洛——兼有阻断α1、β1和β2受体的阻滞剂选择性β-受体阻滞剂•（三）药物治疗•4、β受体阻滞剂治疗•（三）药物治疗•4、β受体阻滞剂•注意事项：•应该在ACEI和利尿剂的基础上加用•只适用于慢性心力衰竭•从极低剂量开始，逐渐达到事先设定的靶剂量•起始治疗前及治疗期间必须体重恒定•清醒静息心率不宜55次/分•必须监测：低血压、液体潴留、心衰情况治疗•（三）药物治疗•5、醛固酮受体拮抗剂:螺内酯治疗RAAS与心力衰竭血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素II肾素ACEAT1AT2醛固酮↑水钠潴留心肌纤维化旁路醛固酮的有害作用螺内酯使用注意事项治疗硝酸异山梨酯肼苯哒嗪CCB：缺乏有效证据仅用于ACEI不能耐受者•（三）药物治疗•6、其他治疗按心功能分级•Ⅰ级：控制危险因素；ACEI•Ⅱ级：ACEI；利尿剂；-受体阻滞剂；用或不用地高辛•Ⅲ级：ACEI；利尿剂；-受体阻滞剂；地高辛•Ⅳ级：ACEI；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后慎用-受体阻滞剂•