肺挫伤

Email:[e-mail]肺挫伤Email:[e-mail]肺挫伤定义：通俗的讲就是胸部钝性伤下方的一块肺的乌青血肿。肺挫伤的发生是由于强大暴力作用于胸壁，使胸腔容积缩小，增高的胸内压力压迫肺脏，引起肺实质出血、水肿；外力消除后变形的胸廓回弹，在产生胸内负压的瞬间又导致原损伤区附加损伤。Email:[e-mail]肺挫伤普遍认为是由直接暴力损伤和炎症反应导致的继发性损伤两部分构成：(1)直接暴力损伤。由于强大的暴力作用于胸壁，使胸腔骤然缩小，增高的胸内压力作用于肺脏，引起肺实质的出血、水肿。外力消除后，变形的胸廓弹回，在产生胸内负压的一瞬间又导致原来损伤区的附加损伤。(2)炎症反应导致的继发性损伤。一、致伤机制Email:[e-mail]肺挫伤病理改变：主要为挫伤区外观呈暗紫色，含气少，不易萎缩。严重肺挫伤合并肺撕裂伤常形成肺内血肿及肺内假性气囊肿，并发肺不张、血气胸等。镜下可见肺毛细血管破裂，间质及肺泡内血液渗出，间质水肿，细胞液及渗出液广泛充满肺泡内，肺泡问质出血。生理改变：主要表现在炎症递质的释放破坏肺泡的正常结构，从而影响肺的气体交换。二、病理与生理变化Email:[e-mail]肺挫伤(1)炎症细胞的迁移与聚集。中性粒细胞是参与急性肺损伤发病最重要的效应细胞之一。在细菌内毒素、免疫复合物、肿瘤坏死因子、白介素(IL-l、IL-6、IL-8)等细胞因子作用下，导致中性粒细胞经跨内皮移行浸润至肺泡腔。被活化的中性粒细胞膜上还原辅酶Ⅱ氧化酶活性增强，引发呼吸爆发，导致多种炎症递质其代谢产物的大量释放，引起肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，这是导致ARDS的重要环节。二、病理与生理变化Email:[e-mail]肺挫伤(2)炎症递质释放。来自肺内外的各种病原体(如LPS)与单核-巨噬细胞及中性粒细胞表面的Toll样受体(Toll-likereceptors)结合后，通过激活髓样分化因子88(MyDS8)依赖性与非MyD88依赖性信号转导通路，导致多种炎症相关转录因子的活化，继而启动TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等促炎细胞因子、趋化因子、黏附因子及诱导性NO合酶(iNOS)等基因转录，导致表达调控机制发生紊乱，并且由此分泌的炎症递质又可与炎症细胞受体结合，进一步促使炎症细胞的激活产生次级炎症递质，引起炎症反应的放大。二者互为因果，形成所谓的“炎症级联反应”，造成炎症递质的泛滥。其中核因子-ƘB(NF-ƘB)的激活在炎症反应中起着中心作用。二、病理与生理变化Email:[e-mail]肺挫伤(3)急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤。血管内皮细胞(EC)对血管壁通透性的调节和肺泡Ⅱ型上皮细胞合成及分泌肺表面活性物质(Ps)起到较为重要的作用[6]。氧自由基、蛋白酶等造成肺泡、毛细血管膜结构完整性被破坏，肺微血管通透性增高，血浆蛋白质渗入肺间质，造成肺间质和肺泡水肿及大量纤维素渗出；PS减少或活性降低，导致肺泡表面透明膜形成，小气道陷闭，肺泡萎陷不张，发生弥漫性微肺不张，肺的顺应性降低。上述改变都能造成肺内氧弥散障碍，气／血比例失调，肺内分流增加而发生低氧血症，引起呼吸窘迫。二、病理与生理变化Email:[e-mail]肺挫伤据损伤程度分为单纯型肺挫伤和严重肺挫伤。前者表现为胸壁压痛，咳嗽时加重，无明显气短；有合并伤者，除胸痛较前加重外，出现不同程度的胸闷、气短、咳嗽、咯血、皮下气肿、呼吸浅快及口唇紫绀。而严重肺挫伤患者易发生ARDS。三、临床表现Email:[e-mail]肺挫伤X线胸片是肺挫伤的主要传统诊断手段，且经济、方便，应首先使用。其表现大多在受伤即刻或l小时内出现，一部分在伤后4-6小时出现，也有小部分在创伤后48小时后出现。范围可由小片局限区域到一侧多个肺叶，程度可以有斑点状浸润、弥漫性或局部斑片融合浸润，以至弥漫单肺或双肺大片浸润或实变阴影。但X线胸片的改变不一定在伤后早期出现，而且其发现往往比实际损伤为轻，故对怀疑本症者应多次复查。四、X线胸片检查Email:[e-mail]肺挫伤试验表明，CT对肺挫伤的评价与活检结果基本一致，无假阳性。现多数学者认为CT诊断肺挫伤的准确性高于X线胸片，且肺挫伤常继发于其它严重胸伤，为快速准确了解胸部创伤情况，有条件的单位高速螺旋CT检查作为早期主要诊断方法，是确诊的最主要手段。CT检查Email:[e-mail]肺挫伤肺挫伤患者的动脉血气分析指标都有不同程度的改变，故它主要用来区别单纯型肺挫伤和和呼吸功能不全性肺损伤。一般认为：单纯型肺挫伤：PaO2可正常或轻度下降，经吸纯氧后好转；肺功能不全性肺损伤：有明显的低氧血症Pa0260mmHg，吸纯氧时仍较低；当肺泡-动脉氧压差加大或氧合指数300mmHg时，应该高度怀疑肺挫裂伤的存在；当氧合指数200mmHg时，应高度怀疑ARDS的可能。另外，血气分析在连枷胸对呼吸功能影响的评价，决定是否实施胸壁固定术及呼吸机使用的指征中有重要的作用，且有助于随时了解治疗效果及判断预后。五、血气分析Email:[e-mail]六、肺挫伤的治疗保持呼吸道通畅，维持胸廓的完整性，止痛，供氧，必要机械通气、补液、利尿、广谱高效的抗生素预防控制感染，短期大剂量激素冲击治疗，药物解除肺血管、支气管痉挛及预防应激性溃疡等。（一）基本原则Email:[e-mail]肺挫伤的治疗1、凡肺挫伤都有一定程度的下呼吸道阻塞，特别要注意严重肺挫伤气管内有血液、渗出液及分泌物等储留、阻塞，且常合并连枷胸，排痰功能减弱，易发生严重低氧血症而致ARDS，故保持呼吸道通畅甚为重要。2、单纯肺挫伤患者：①可采用高频雾化吸入，加入沐舒坦等药物效果更好；②运用镇静止痛药，并拍背协助排痰。③若是患者仍不能有效咳嗽排痰，可采用纤支镜冲洗排痰，对胸廓损伤严重或伴颅脑损伤者宜尽早行气管切开排痰。（二）保持呼吸道通畅Email:[e-mail]肺挫伤的治疗严重肺挫伤采用呼吸器治疗，（能减少或防治肺出血、水肿，促进不张的肺膨胀，保证充分的换气、供氧，纠正低氧血症。)肺挫伤伴呼吸功能不全者，应立即施行机械通气，其应用指征为：呼吸频率40次/分或10/分，Pa027.98kPa(60mmHg)(Fi0250％)，PaC026.67kPa(50mmHg)。在使用呼吸机时，PEEP是呼吸支持的标准治疗，在获得有效的氧合情况下应保持较低的PEEP值，过高的PEEP值会减少氧合，使肺挫伤区加大，产生气压损伤，同时因胸腔内负压消失，使回心血量减少，对循环稳定造成不良影响。过去认为在患者合并连枷胸时，使用PEEP能减轻反常呼吸对肺功能的损害，大大减少了手术内固定的应用，现在也主张连枷胸早期手术固定.（三）机械通气Email:[e-mail]肺挫伤的治疗1、肺挫伤最常见的并发症是肺部感染。2、肺挫伤可导致严重的巨噬细胞、单核细胞免疫功能障碍，对感染的易感性增加，一旦感染后患者生存率将降低。特别是合并失血、晶体液输入或肾上腺皮质激素都可导致挫伤肺降低细菌清除能力，使肺部易于发生感染。故应使用有效的广谱抗生素。所有的肺挫伤病人都应给予广谱抗生素。（四）抗生素的运用Email:[e-mail]肺挫伤的治疗肺挫伤本身并无手术指征。其常常伴其他部位的损伤，特别是胸部创伤常常有多发性肋骨骨折、连枷胸、血气胸及肺裂伤等，合并伤伤情严重，需要紧急处理。如胸腔内积气、积血，需要行胸腔闭式引流；连枷胸形成反常呼吸运动，需要行肋骨固定；腹腔内脏器破裂或出血行剖腹探查手术；合并有头颅开放性损伤或颅内出血的患者，需紧急开颅手术。（五）合并伤的治疗/手术治疗Email:[e-mail]肺挫伤的治疗伤后疼痛是引起肺部感染的重要原因。患者因害怕疼痛，不敢深呼吸和用力咳嗽，使气体交换量减少，气管和支气管内分泌物潴留。故有效的镇痛有助于患者咳嗽排痰，且能缓解因疼痛引起的限制性呼吸困难，让患者早期下床活动，促进肠蠕动恢复，改善因术后伤口疼痛所致凝血功能紊乱，有利于术后康复。药物的选择可根据具体情况选用非甾体类抗炎药、阿片类镇痛药等；用药方式包括传统的口服、肌肉注射及皮下及静脉途径。现目前国内外应用硬膜外自动镇痛泵术后镇痛日益增多，通过一次性自控镇痛泵硬膜外腔连续释放药物，镇痛疗效确切，平均用量小，不良反应少。。（六）缓解疼痛Email:[e-mail]肺挫伤的治疗（七）激素治疗激素阻止许多胺类的相互作用，从而减轻炎症反应，抑制毛细血管壁通透性增高及渗出，促进肺泡表面活性物质的产生，预防ARDS发生。地塞米松1-1.5mg/(kg.d)氢化可得松30-50mg/(kg.d)Email:[e-mail]肺挫伤的治疗（八）限制水分及晶体液输入医源性原因是促进肺挫伤并发生呼吸功能不全的重要原因。如大量输入晶体液体，可触发ARDS使病情恶坏。可输注白蛋白、血浆、全血成分以补充血容量不足。如复苏时已输入大量的液体，可给利尿剂。速尿能减轻肺静脉收缩，先降低肺毛细血管床的静脉压，继而产生利尿效果。速尿40-80mg。Email:[e-mail]肺挫伤的治疗（九）吸氧吸氧5-10L/min