呼气末正压(PEEP和PEEPi)

呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科正常肺自主呼吸或机械通气时，吸气期气道扩张，阻力减小，产生气流，肺泡扩张；呼气末肺组织恢复至正常FRC时，肺的弹性回缩力和胸廓弹性扩张力处于平衡状态，呼气流量降为0，肺泡内压力与大气压力相等，等于0，故正常FRC位称为弹性平衡位，其容积大小称为弹性平衡容积。若不能恢复至弹性平衡容积，肺组织的弹性回缩力将大于胸廓的弹性扩张力，呼气末仍可能存在呼出气流，肺泡内压大于0，这与机械通气时施加的PEEP导致的肺泡内压升高不同，称为内源性PEEP(PEEPi)。PEEPi的测定包括静态PEEPi(PEEPi，stat)、动态PEEPi(PEEPi，dyn)和两种同时测定的三类方法。新型呼吸机具备测定PEEPi的功能。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科一、PEEPi的发生机制及原因1.气道阻塞使呼气阻力增加，呼出气流受限，呼气末气体不能充分呼出，形成PEEPi，主要见于支气管哮喘和COPD。轻度阻塞或进展缓慢的中度阻塞时，患者采取深慢呼吸，气体可充分排出，FRC保持不变。阻塞进一步加重，单纯改变呼吸形式已不能代偿，此时肺泡代偿性扩张，FRC增大；肺容量增大致气道扩张、阻力减小；自主呼吸在较高的FRC水平进行，气体仍能充分呼出，呼气末肺泡内压仍为零。此时肺组织的弹性回缩力和胸廓的弹性扩张力仍相等，故此时FRC的增大称为静态肺过度充气。严重气道阻塞时，上述代偿方式不能保证呼气的充分完成，形成PEEPi。此时肺组织的弹性回缩力大于胸廓的弹性扩张力，两者之差为PEEPi；若给患者充足的呼气时间，气体仍能充分呼出，PEEPi可降至零，故称为动态肺过度充气。在COPD急性发作期，由于感染、支气管平滑肌痉挛、黏膜水肿、呼吸道分泌物增多或引流不畅，气道阻力短时间内升高，机体来不及代偿，PEEPi增大。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科一、PEEPi的发生机制及原因1.气道阻塞支气管哮喘急性发作的患者，短时间内可出现严重的气道黏膜充血及水肿、平滑肌痉挛和黏液栓的形成，可出现较高水平的PEEPi。机械通气时，人工气道的建立、连接接头过细、呼吸机管道积水、呼气阀结构性能不良、较高的持续气流等，均能增加呼气阻力，导致PEEPi的形成或增加。第一部分内源性呼气末正压PEEPi产生的主要机制是气道陷闭和气道阻塞。呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科一、PEEPi的发生机制及原因2.气道陷闭呼气时，肺组织回缩，压迫气道，当肺组织回缩力大于气道内压时，理论上会造成气道陷闭。但正常情况下，大、中气道有环形气管软骨支撑；中小气道有完整的组织结构及肺弹性纤维的牵拉作用，使呼气时气道保持开放状态。一旦上述结构的完整性遭到破坏，吸气时胸腔负压和肺间质负压增大，气道扩张，气体可充分吸入；呼气时气道失去有效支撑而在等压点位置陷闭，气体不能呼出，形成PEEPi。由于气道陷闭仅发生在呼气过程，而吸气时开放，故也称为动态陷闭。这主要见于COPD，其主要机制包括：慢性炎症破坏气道壁，炎症细胞释放蛋白分解酶增多、α1抗胰蛋白酶缺乏，造成肺组织破坏、弹性回缩力减弱。阻塞性通气障碍患者为保证有效通气，动员辅助呼吸肌和呼气肌参与呼吸过程。呼气肌运动一方面增加气道内呼气压力，促进呼气，另一方面也增加对小气道的压力，加重气道陷闭，增加PEEPi。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科一、PEEPi的发生机制及原因3.呼气时间缩短正常人自然呼气时，VT适当，呼气时间明显长于吸气时间，气体可充分呼出，不会产生PEEPi。但当呼气时间明显缩短时，呼气不充分，可形成PEEPi。见于各种呼吸系统疾病或与呼吸系统有关的疾病，如ARDS、肺水肿患者，RR加快，I:E缩短，容易导致PEEPi的形成。机械通气模式和参数设置不当，如送气时间过长、屏气时间过长、流量(或压力)转换水平过低等造成呼气时间缩短；VT过大、RR过快呼气时间缩短；吸气管路阻力增加时，吸气流量减慢，吸气时间延长也可导致呼气时间的缩短。不同疾病产生的机制不同，如哮喘以阻塞为主，COPD以陷闭为主，ARDS以呼吸增快为主，但多数情况下，上述因素可同时存在，且相互影响，如严重阻塞的小气道在用力呼气时可发生陷闭。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科二、PEEPi的临床意义1.增加气压伤的发生机会严重肺组织过度充气是导致气压伤的重要原因，也是决定机械通气策略的主要因素。PEEPi升高平台压，导致人机对抗，使气压伤的机会增加。由于病变的不均匀和重力的影响，PEEPi在肺内分布多存在较大的差异，PEEPi高的肺泡，肺泡容积大，容易发生扩张性肺损伤；PEEPi差异大的肺区扩张和回缩的速度不同，相互之间容易产生高切变力和发生切变力损伤。机械通气时，应用PEEP对抗PEEPi，时间常数长的肺单位，在尚未对抗PEEPi时，时间常数短的肺单位已达到平衡，甚至出现过度充气，可能会进一步增加气压伤的机会。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科二、PEEPi的临床意义1.增加气压伤的发生机会2.增加呼吸功，导致人机同步不良正常自主呼吸时，吸气时吸气肌收缩，胸腔压力迅速下降，肺组织随之扩张，肺泡压力迅速下降至零以下，导致外界与肺泡之间的顺向压力差，产生吸气气流，吸气动作与吸气气流产生之间表现为良好的同步性。当存在PEEPi时，吸气初期要克服这一额外压力后，才能使肺泡内压力降至零以下，导致吸气动作和吸气气流之间有较长的时间差。在该段时间内，只有呼吸动作，没有气流产生，相当于“窒息样呼吸”，患者表现为严重的呼吸窘迫和呼吸功增加，辅助呼吸肌活动，大汗，心率增快，胸腔负压显著增大导致三凹征出现。使用机械通气时，患者除需克服人工气道阻力、触发阻力和呼吸机本身的延迟阻力外，还必须克服PEEPi后才能产生吸气气流，即吸气动作和呼吸机产生气流之间有更长的时间差。若调节不当将导致更严重的窒息样呼吸，反而容易诱发或加重呼吸机疲劳，降低机械通气效率。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科二、PEEPi的临床意义1.增加气压伤的发生机会2.增加呼吸功，导致人机同步不良3.影响血液动力学正常FRC位时，PEEPi为零，肺循环阻力(PVR)最小。PEEPi存在时，肺泡周围毛细血管受压，PVR增加；肺组织过度充气，胸内压升高，CVP也相应升高；若患者呼吸代偿不足，将导致回心血量和心排血量下降，可发生低血压。另一方面，PEEPi的增加可导致自主呼吸代偿性加强，吸气时胸腔负压显著增大，CVP下降，促进体循环静脉回心血量增加；肺间质负压增大，降低肺泡外毛细血管及肺静脉阻力，因此除非是PEEPi非常高的患者，循环功能多能维持稳定。该类患者机械通气后，若给予较强的通气辅助或应用较大剂量的镇静-肌松剂，自主呼吸的代偿性作用显著减弱或抑制，则容易发生低血压。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科二、PEEPi的临床意义1.增加气压伤的发生机会2.增加呼吸功，导致人机同步不良3.影响血液动力学4.影响病变肺组织的换气功能主要见于ARDS和急性肺水肿。PEEPi可改善或维持病变肺泡呼气末的扩张状态，防止陷闭，从而改善氧合，这也是反比通气治疗ARDS的机制之一。但通过增加PEEPi的方式来改善氧合的效率较低，问题较多，不易长时间应用。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科三、肺过度充气的判断判断价值FRC是反映呼气末肺组织过度充气的最客观指标，但测定繁琐，不适合危重患者床旁测定。PEEPi可反映呼气末肺组织过度充气，且测定方法简单、方便，是危重患者较常应用的测定指标，但PEEPi的大小与呼吸形式关系极大，与呼气末肺组织过度充气的相关性较弱，故仅能作为参考指标。临床采用使用镇静-肌松剂完全抑制患者自主呼吸进行“屏气试验”，排除呼吸形式的影响，虽可反映呼气末的充气过度，但仅供参考。同时PEEPi测定不能反映吸气末的肺容积，后者与气压伤和低血压的关系更大。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科四、PEEPi的处理应结合具体疾病和PEEPi的发生机制进行处理。如高频通气和反比通气时，PEEPi是改善换气的重要手段，且不存在人机配合问题(反比通气需要镇静-肌松剂抑制自主呼吸)，无需处理。ARDS患者轻度的PEEPi可改善换气，对呼吸功影响不大，也无需处理。支气管哮喘和COPD患者无严重的换气功能障碍，PEEPi几乎无任何优点，需积极处理。在支气管哮喘患者，PEEPi主要是气道阻塞引起的气流受限所致，而呼气用力可导致气流受限加重，甚至气道陷闭。因此除积极抗炎、解痉治疗外，机械通气时应降低VT，减慢RR，延长呼气时间，适当应用镇静-肌松剂抑制过强的呼吸。在COPD患者，气道动态陷闭是产生PEEPi的主要因素，气道阻塞有部分作用，其他因素如呼吸用力也有一定作用。因此应首选PEEP对抗PEEPi扩张陷闭气道，并减慢RR，延长呼气时间，改善人机配合。第一部分内源性呼气末正压呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科传统上PEEP主要用于改善换气功能。随着微电子控制的电磁阀、电子阀在呼吸机控制PEEP开关的使用，PEEP大小与流量的关系逐渐趋向于零，因此PEEP水平稳定，对呼气管阻力影响减小，呼气速度更快。现在几乎用于机械通气治疗的各个方面，也相应的产生了一些问题。新型呼吸机在操控PEEP方面更重要的进展是电磁阀的反馈性自动调节，其特点是在吸气期和呼气早期PEEP压力为零或接近零，以降低平台压，防止或减轻机械通气相关性肺损伤和机械通气对循环功能的抑制；降低呼气阻力，促进气体排出；在呼吸中、末期，肺泡和气道内压力显著下降，有发生肺泡和气道陷闭趋向时，PEEP逐渐升高至预设值，发挥其治疗作用。第二部分PEEP的作用与合理应用呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科(一)治疗低氧血症最初认为PEEP的作用是减轻肺水肿，增加FRC，主要用于ARDS和心源性肺水肿的治疗。应用方法比较简单，即根据氧合情况和循环功能的变化调节PEEP的数值。一般认为低水平PEEP对心血管系统无明显影响，而对改善换气功能有一定的作用，随着PEEP水平的增加，改善氧合的作用加强，对心血管系统的抑制作用也相应增大，一般PEEP不宜超过20cmH2O。但随着对ARDS和心源性肺水肿病理和病理生理认识的深入，对PEEP的作用和不良反应的特点有了进一步的了解，其调节方法也发生了明显改变。第二部分PEEP的作用与合理应用呼气末正压(PEEP)机械通气-PEEP邯郸市中心医院急诊科(一)治疗低氧血症1.治疗ALI/ARDS的低氧血症(1)扩张陷闭的肺泡：目前认为是PEEP改善ARDS氧合作用的主要机制。需强调使陷闭肺泡开放和维持其扩张是两个概念，开放需较大的压力，而维持其扩张的压力要小的多。吸气压力使陷闭肺泡开放，PEEP则维持开放后的陷闭肺泡继续处于扩张状态。ARDS患者的肺部病变有明显的重力依赖性，大体分为正常、陷闭和实变三部分肺区和肺组织。正常肺泡约占TLC的30%；实变区约占TLC的40%，无法通气，是导致顽固性低氧血症的主要原因，随病情改善，水肿减轻后机械通气才能逐渐发挥治疗作用。正常肺区与实变肺区之间为陷闭肺区，占TLC的20~30%，其病理生理特点表现为吸气期扩张，进行通气和气体交换；呼气期完全回缩，不能进行通气和气体交换，称为动态陷闭，在压力容积曲线上表现为LIP的出现。陷闭区的存在导致间歇性分流和严重低氧血症、肺血管反射性收缩和肺循环阻力增高、切变力显著增大和肺损伤。PEEP治疗的目的是消除陷闭肺区，在