气孔的结构及运动

气孔的结构及运动气孔是植物叶表皮组织上的小孔，为气体出入的门户，气孔在叶的上下表皮都有，但一般在下表皮分布较多，花序，果实，尚未木质化的茎，叶柄等也有气孔存在。气孔的大小随植物的种类和器官而异，一般长约20~40um，宽约5~10um.每平方厘米叶面上约有气孔2000~4000个。气孔是由两个保卫细胞围绕而成的缝隙，保卫细胞有两种类型：一类存在于大多数植物中，呈肾形；另一类存在于禾本科与莎草科等单子叶植物中，呈哑铃形，与其他表皮细胞不同，保卫细胞中有叶绿体和磷酸化酶，保卫细胞与叶肉细胞也不同，前者叶绿体较小，数目较少，片层结构发育不良，且无基粒存在，但能进行光合作用，保卫细胞内外壁厚度不同，内壁厚，外壁薄，当液泡内溶质增多，细胞水势下降，吸收邻近细胞的水分而膨胀，这时较薄的外壁易于伸长；细胞向外弯曲，气孔就张开。反之，当溶质减少，保卫细胞水势上升而失水缩小，内壁伸长互相靠拢，导致气孔关闭。这种自主运动可以根据体内水分的多少自动控制气孔的开闭，以调节气体交换和蒸腾作用。气孔总面积只占叶面积的1%~2%，但当气孔全部开放时，其失水量可高达与叶面积同样大小的自由水面蒸发量的80%~90%，为什么气孔散失水分有这样高的效率呢？当水分从较大的面积上蒸发时，其蒸发速率与蒸发面积成正比；但从很小的面积上蒸发时，其蒸发速率与周长成正比，而不与小孔的面积成正比。这是因为气体分子穿过小孔时，边缘的分子比中央的分子扩散速度较大，由于气孔很小，符合小孔扩散原理，所以气孔蒸腾散失的水量比同面积的自由水面蒸发的水量大得多。如上所述，气孔运动是保卫细胞内膨压改变的结果。这是通过改变保卫细胞的水是而造成的。人们早知道气孔的开闭与昼夜交替有关。在温度合适和水分充足的条件下，把植物从黑暗移到光照下，保卫细胞的水势下降而吸水膨胀，气孔就张开。日间蒸腾过多，供水不足或在黑夜时，保卫细胞因水势上升而失水缩小，使气孔关闭。是什么原因引起保卫细胞水势的下降与上升呢？目前存在以下学说：1，淀粉—糖转化学说,光合作用是气孔开放所必需的。黄化叶的保卫细胞没有叶绿素，不能进行光合作用，在光的影响下，气孔运动不发生。很早以前已观察到，pH影响磷酸化酶反应(在pH6.1～7.3时，促进淀粉水解；在pH2.9～6.1时，促进淀粉合成)：淀粉-糖转化学说认为，植物在光下，保卫细胞的叶绿体进行光合作用，导致CO2浓度的下降，引起pH升高(约由5变为7)，淀粉磷酸化酶促使淀粉转化为葡萄糖-1-P，细胞里葡萄糖浓度高，水势下降，副卫细胞(或周围表皮细胞)的水分通过渗透作用进入保卫细胞，气孔便开放。黑暗时，光合作用停止，由于呼吸积累CO2和H2CO3，使pH降低，淀粉磷酸化酶促使糖转化为淀粉，保卫细胞里葡萄糖浓度低，于是水势升高，水分从保卫细胞排出，气孔关闭。试验证明，叶片浮在pH值高的溶液中，可引起气孔张开；反之，则引起气孔关闭。但是，事实上保卫细胞中淀粉与糖的转化是相当缓慢的，因而难以解释气孔的快速开闭。试验表明，早上气孔刚开放时，淀粉明显消失而葡萄糖并没有相应增多；傍晚，气孔关闭后，淀粉确实重新增多，但葡萄糖含量也相当高。另外，有的植物(如葱)保卫细胞中没有淀粉。因此，用淀粉-糖转化学说解释气孔的开关在某些方面未能令人信服。2，无机离子吸收学说,该学说认为，保卫细胞的渗透势是由钾离子浓度调节的。光合作用产生的ATP，供给保卫细胞钾氢离子交换泵做功，使钾离子进入保卫细胞，于是保卫细胞水势下降，气孔就张开。1967年日本的M.Fujino观察到，在照光时漂浮于KCl溶液表面的鸭跖草保卫细胞钾离子浓度显著增加，气孔也就开放；转入黑暗或在光下改用Na、Li时，气孔就关闭。撕一片鸭跖草表皮浮于KCl溶液中，加入ATP就能使气孔在光下加速开放，说明钾离子泵被ATP开动。用电子探针微量分析仪测量证明，钾离子在开放或关闭的气孔中流动，可以充分说明，气孔的开关与钾离子浓度有关。3，苹果酸生成学说人们认为，苹果酸代谢影响着气孔的开闭。在光下，保卫细胞进行光合作用，由淀粉转化的葡萄糖通过糖酵解作用，转化为磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)，同时保卫细胞的CO2浓度减少，pH上升，剩下的CO2大部分转变成碳酸氢盐(HCO3)，在PEP羧化酶作用下，HCO3与PEP结合，形成草酰乙酸，再还原为苹果酸。苹果酸会产生H+，ATP使H-K交换泵开动，质子进入副卫细胞或表皮细胞，而K进入保卫细胞，于是保卫细胞水势下降，气孔就张开。此外，气孔的开闭与脱落酸(ABA)有关。当将极低浓度的ABA施于叶片时，气孔就关闭。后来发现，当叶片缺水时，叶组织中ABA浓度升高，随后气孔关闭。气孔运动是由保卫细胞水势变化而引起的,当保卫细胞吸水所产生的膨压大于表皮细胞膨压时,气孔处于开放状态,反之,气孔关闭。气孔运动的方式虽然简单,却蕴涵着复杂的生理过程,它涉及保卫细胞对内外环境的感受、信号传导、离子的跨膜运输等一系列过程,掌握其中的规律是人们探索生命的现象和本质的途径之一。植物在其生长发育过程中,其各种重要的生理生化活动都与气孔运动息息相关,因而研究植物气孔运动具有十分重要的意义。近年来人们在气孔运动的机制方面开展了广泛的研究,其中气孔运动过程中保卫细胞内信号转导过程是相关研究的重点。这个过程可简单概括为:刺激与感受-信号转导-反应。由此,人们对于植物叶片气孔运动机制研究也主要涉及:气孔运动的上游调控因素,即哪些因素能够调控气孔开关;调控因素的感受,即细胞中有哪些负责接受信号刺激的受体;跨膜信号转导,即第二信使的产生和膜上的一些生理变化;下游生理反应,包括渗透压变化,蛋白质和酶活性的变化,基因表达的变化等。1上游调控因素1.1外部因素1.1.1光/暗:光/暗是调节气孔运动的最重要的外界因素。一般情况下,气孔在光照下打开,在黑暗中关闭,少数进行景天酸代谢的肉质植物的气孔通常在夜间张开,白天关闭。气孔开关的程度与光照强度和时间呈正相关,一般使气孔张开的光照强度是全日光的1/1000~1/30,恰好可以引起一定程度的净光合作用。光质对气孔运动的影响与对光合作用的影响相似,即蓝光和红光最有效。暗可以诱导光激活的质子泵H+-ATPase失活,保卫细胞K+外流增加,导致气孔关闭。研究光合作用的实验证明了光/暗与胞质游离Ca2+浓度之间的关系,光照能够诱导胞质Ca2+的减少,暗可以逆转此效应,暗诱导的胞质Ca2+上升可视为激活暗呼吸的一种机制,光诱导的胞质Ca2+减少可能与叶绿素的光吸收有关而不与光敏色素和蓝光受体有关。光/暗调控下保卫细胞内ABA水平也与气孔运动有关。佘小平等人研究光�暗调控的气孔运动的信号转导途径,证明了暗不仅诱导产生H2O2,也可以诱导保卫细胞NO水平上升,且这两种信号分子是暗诱导气孔关闭所必需的组分;研究还发现H2O2和NO在参与光�暗调控的气孔运动中存在着对话(Crosstalk-ing)。郭林英在研究光�暗调控气孔运动时,不但验证了H2O2和NO参与光/暗调控的气孔运动,而且证明Ca2+也参与气孔运动且在H2O2和NO下游起作用,蛋白激酶(PK)也参与光�暗调控的气孔运动,作用位点可能在H2O2和NO的下游或者兼而有之。Kaiser和Kappen用数字成像分析系统及远程遥控技术研究了蚕豆叶上单个气孔对光-暗交替变化的反应,表明气孔可能通过降低对间歇黑暗的敏感度实现对光强变化条件下的长期调控;保卫细胞内部可能存在一个自主调控机制。1.1.2UV-B辐射UV-B辐射对气孔运动的影响十分复杂。在温室和大田条件下的UV-B辐射能够减小多数植物气孔的导度和开度,也有UV-B辐射诱导气孔开放的报道。在蚕豆、鸭拓草和油菜植株中发现,UV-B辐射既能诱导气孔关闭,也能促进气孔开放,UV-B辐射对气孔的影响趋势依赖其保卫细胞所处的状态。Eisinger等研究表明,UV能诱导黑暗下关闭气孔开放,其最有效波长在280nm和360nm。UV-B对气孔运动的调节既有间接也有直接效应,UV-B辐射能够抑制叶肉组织光合能力,改变胞间隙CO2浓度及光合相关信号从而导致气孔的关闭,即UV-B对植物气孔运动存在着间接效应;UV-B影响表皮条气孔与整体叶片气孔运动的变化趋势相同,能明显减小气孔开度,但是对一些光合参数没有明显影响,表明UV-B辐射对气孔运动存在着直接效应。H2O2和NO两种信号分子参与了UV-B辐射诱导气孔关闭的直接效应。1.1.3CO2浓度气孔对细胞内的CO2浓度而不是大气或气孔口的CO2浓度做出反应。叶片内二氧化碳分压降低,可促使气孔打开;二氧化碳分压升高则促使气孔关闭。有证据表明,CO2浓度抑制细胞膜上H+-ATP酶。叶片内CO2浓度受光合作用和呼吸作用的影响,光合作用降低CO2浓度,呼吸作用则相反,凡影响二者的因素都可能影响气孔的运动。如在黑暗条件下,植物的呼吸作用使CO2浓度升高刺激气孔关闭,增加大气中CO2浓度可以降低气孔开度并影响植物气体交换。1.1.4温度气孔开度一般随温度上升而增大,但30�~35�会引起气孔开度减小,低温下气孔关闭。高温通常引起气孔关闭,这可能有两种原因:一是高温伴随着水分胁迫,引起气孔关闭;二是温度高时呼吸作用加速,CO2释放量增大,CO2浓度升高,使气孔关闭(高温时将植物置于无CO2的空气中,气孔不会关闭)。也有些植物在高温下气孔张开,这样可以增强蒸腾,降低植物体温。1.1.5水分叶片的含水量影响气孔的运动,只有当保卫细胞的膨压大于其周围表皮细胞时,气孔才能张开。有两种情况可使这种膨压差消失:当蒸腾过于强烈,保卫细胞失水过多时,会失去膨压;当叶片被水饱和时(如久雨后),表皮细胞与保卫细胞有同样高的膨压,在这两种情况下,即使是在白天气孔也会关闭。在水分胁迫时,植物体内会积累ABA,引起气孔关闭。1.1.6风微风时对气孔的打开有促进作用,因为微风可以适当降低叶片周围的湿度,强风下叶片过度失水,同时也可能在强风的机械刺激下叶内ABA含量增高,使气孔关闭。在环境胁迫条件下,如干旱、高盐、空气污染都会影响气孔的运动。研究表明,环境胁迫下植物体内ABA的含量会增高,引起气孔关闭;植物细胞内的多胺水平也会升高,多胺抑制内向K+的跨保卫细胞质膜的流动,从而抑制气孔开放并诱导气孔关闭1.2内部因素1.2.1ABA水分亏缺条件下,植物根细胞可合成大量的ABA,并通过蒸腾流运送到叶片细胞质外体。由于植物质外体中pH的变化,ABA在植物体中可重新分布,即在酸性条件下,ABA可以质子结合形式从质外体通过质膜进入共质体,同时叶片保卫细胞本身也可能合成ABA,进而通过一系列代谢过程降低气孔的开度以减少水分的散失。ABA作为一种逆境信号分子通过对气孔运动的调节而提高植物的抗逆性已被普遍地接受。ABA能引发保卫细胞胞质Ca2+的升高,可抑制气孔开放和促进气孔关闭。这种Ca2+的升高通过两条途径实现:一是从胞外吸收Ca2+;二是胞内Ca2+库释放出Ca2+。肌醇-(1,4,5)-三磷酸(IP3)可能是动员胞内Ca2+库的重要中间物质。ABA通过Ca2+依赖和Ca2+不依赖两种信号途径调控气孔运动,其中Ca2+依赖途径更为常见和重要。付士磊等发现NO和ABA均可诱导杨树叶片气孔关闭,且NO有加强ABA诱导气孔关闭的作用,说明在ABA调控气孔运动的过程中需要NO的参与。钙依赖型蛋白激酶可能通过对保卫细胞内K+、Ca2+的调节作用而介导了ABA调控气孔运动的信号转导过程。单独施用NO、H2O2和ABA明显诱导鸡蛋花花冠裂片上气孔关闭,并有浓度效应和时间效应;NO、H2O2和ABA两两混合或三者混合施用所诱导气孔关闭的效应大于其单独施用的,说明在诱导气孔关闭时,NO、H2O2和ABA之间可能有协同效应。董发才等报道,NaCl胁迫条件下,植物保卫细胞内ABA浓度升高,诱导H2O2的产生,进而诱导了气孔关闭。蛋白激酶可能通过对保卫细胞内、的调节作用而导1.2.2生长素生长素对气孔运动的调节与生长素类型、植物种类、处理浓度及方式等条件相关,甚至有时促进气孔开放,有时促进气孔关闭。有研究表明,IAA浓度在10umol/L~10mmol/L之间均可刺激