15心绞痛

心绞痛静息型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛变异型心绞痛心绞痛是心肌暂时性供氧和需氧之间失平衡引起心肌缺血、缺氧所致，表现以发作性胸痛为主要表现的临床综合征。慢性稳定型心绞痛是指心绞痛发作的程度、频率、性质和诱因在数周内无显著变化。不稳定型心绞痛的临床表现⑴静息性心绞痛：心绞痛发作在休息时，并且持续时间通常在20分钟以上。⑵初发心绞痛：1个月内新发心绞痛，可表现为自发性发作与劳力性发作并存。⑶恶化劳力型心绞痛：既往有心绞痛兵士，近1个月内心绞痛恶化家中，发作次数频繁、时间延长或痛阈降低。⑷变异型心绞痛也是不稳定型心绞痛的一种，通常是自发性。其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，不演变为心肌梗死，但少数可演变成心肌梗死。不稳定型心绞痛可发展为非ST段抬高型心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死。近年多数学者支持“内皮损伤反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤做出的炎症-纤维增生性反应的结果。↗功能紊乱←高脂血症动脉内膜损害炎症反应↘解剖损害←血压增高↖血管局部狭窄产生的湍流和切应力变化，血管内皮损害，血小板激活从临床的角度看，动脉粥样硬化的斑块基本上可分为两类，一类是稳定型即纤维帽较厚而脂质池较小的斑块；另一类是不稳定型（又称为易损型）斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。而就是这种斑块的破裂导致了心血管急性病变的发生。导致动脉粥样硬化斑块不稳定的因素包括血流动力学变化、应急、炎症发应等。其中炎症反应在动脉粥样硬化斑块不稳定和斑块破裂中起着重要作用。→不稳定型心绞痛↗炎症反应↖↙他汀类冠脉狭窄原因→血脂↙阿司匹林↘血小板←二磷酸腺苷阻滞剂氯吡格雷（波力维）（抗凝）↖肝素扩张冠状动脉，增加心肌供血↘硝酸酯类降低心脏负荷↗↗心肌收缩力↘降低心肌耗氧β受体阻滞剂↘心律↗冠状动脉痉挛→钙离子通道阻滞剂动态心电图及运动试验24小时动态心电图记录时，如出现与症状一致的ST-T波改变时，对诊断也有一定的参考价值。极量或亚极量运动（平板或者踏车）有助于明确诊断。CT和磁共振显像CT造影（CTA），尤其应用64排或以上CT时，能较清晰显示冠状动脉近段的解剖，对冠状动脉病变的阴性预测价值较高，但对狭窄病变及程度仍有一定的限度，是否作为冠心病的筛选工具尚未定论。冠状动脉造影和血管内超声（IVUS）冠状动脉造影可以明确冠状动脉病变的存在及严重程度，也有利于治疗决策的选择和预后的判断。对糖尿病、＞65岁老年患者、＞55岁女性的胸痛患者冠状动脉造影更有价值，也可用于肾功能不全或合并其他严重疾病的患者。IVUS虽能精确测定冠状动脉内径、管壁结构、斑块性质，指导介入治疗的操作和疗效评估，但不作首选的检查方法。心肌梗塞有心肌细胞坏死标记物，常有发热、白细胞增高、红细胞沉降率增加，心绞痛无上述表现。吗啡：应用硝酸酯类药物后症状不缓解或是充分抗缺血治疗后症状复发，且无低血压及其他不能耐受的情况时，可静脉注射硫酸吗啡。β受体阻滞剂：通过负性肌力和负性频率作用，降低心肌需氧量和增加冠状动脉灌注时间。高危及进行性静息性疼痛的患者，先静脉使用，然后改为口服。常用的有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔等。钙离子通道阻滞剂：已经使用足量硝酸酯和β受体阻滞剂的患者，或不能耐受硝酸酯和β受体阻滞剂的患者或变异型心绞痛的患者，可以使用钙离子通道阻滞剂。抗血小板和抗凝治疗：⑴阿司匹林⑵二磷酸腺苷（ADP）受体拮抗剂：氯吡格雷；噻氯匹定⑶血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂⑷肝素：应早期使用，可以降低患者急性心肌梗死和心肌缺血的发生率。他汀类药物：急性冠状动脉综合征患者应在24小时内检查血脂，早期给予他汀类药物，在出院前尽早给予较大剂量他汀类药物。介入治疗：对心绞痛症状不能药物控制，或无创检查提示较大面积心肌缺血，且冠状动脉病变适合经皮冠状动脉介入治疗（PCI）者，可行冠状动脉内支架术（包括药物洗脱支架）治疗。冠状动脉旁路移植术（CABG）：糖尿病伴多支血管病变、严重左心室功能不全和无保护左主干病变患者，CABG优于PCI。二级预防⑴抗血小板：阿司匹林可降低心肌梗死、脑卒中或心血管性死亡的风险，最佳剂量范围为75~150mg/d。氯吡格雷主要用于PCI（尤其药物洗脱支架术）后，及阿司匹林有禁忌症者。⑵调脂治疗：他汀类药物能有效降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇，并可减少心血管事件发生。加用胆固醇吸收抑制剂或贝特类药物可使血脂水平得到更有效的控制。⑶ACEⅠ：合并糖尿病、心力衰竭或左心室收缩功能不全的高危患者从ACEⅠ治疗获益大，但低危患者获益可能较小。⑷β受体阻滞剂：可降低心肌梗死后患者的死亡率。⑸PCI治疗：对二级预防无明显作用。