2014中国心力衰竭诊断和治疗指南(1)

中国心力衰竭诊疗指南2014内蒙古医学院第三附属医院心内科李巧先心力衰竭概述慢性心力衰竭慢性心力衰竭治疗心力衰竭概述心血管病的严重阶段，患病率高，死亡率大。据我国部分地区42家医院，对10714例回顾性调查发现，其病因以冠心病为首，其次是高血压。而心力衰竭住院率占心血管病的20%，死亡率却占40%，提示预后严重。5年存活率与恶性肿瘤相仿。心力衰竭（CHF）：心力衰竭是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症。临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭的类型：1.依据淤血的部位分为左心衰、右心衰和全心衰2.依据发生的时间、速度、严重程度分为急性心衰和慢性心衰3.依据左心室射血分数分为收缩性心衰和舒张性心衰依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heartfailurewithreducedleftventricularejectionfraction,HF-REF)和LVEF保留的心衰(heartfailurewithpreservedleftventricularejectionfraction,HF-PEF)。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。心衰四个阶段：阶段A:属前心衰阶段，高危人群，无心脏的结构或功能异常，无症状或体征。阶段B:属前临床心衰阶段，无症状心衰，发展结构性心脏病，心梗，心室大，无症状或体征持续一年到数年，近年日益受到重视。阶段C:属临床心衰阶段，有症状或体征，充血性心力衰竭（2-4级）阶段D：难治性心力衰竭终末阶段，一般常规治疗无效。心衰发生发展过程：从心衰的危险因素进展成→结构性心脏病→出现心衰症状，→难治性终末期心衰，需数年到数十年。心衰的阶段划分体现了重在预防的概念，预防患者从阶段A进展至阶段B，即防治发生机构性心脏病。预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因诱因：感染(infection)心律失常(cardiacarrhythmia)血容量增加过度体力消耗或情绪激动治疗不当原有心脏病变加重或并发其它疾病病理生理：代偿机制体液因子的改变舒张功能不全心肌损害和心室重塑代偿机制：Frank-Starling机制:收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比。心肌肥厚神经体液的代偿机制:交感神经兴奋性增强，过度激活肾素-血管紧张素-醛固酮等系统。一、心室重塑是心力衰竭发生发展的基本机制是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化临床表现为：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变二、神经体液的代偿机制:近年来认为心力衰竭时神经内分泌常有过度激活：儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮，甲状腺素，其它如内皮素、肿瘤坏死因子，从而加剧心室重塑和心衰恶化。相应治疗上也发生改变。任何治疗措施不应仅仅限于纠正血液动力学紊乱，还应有干预内分泌激素的作用，阻断心肌重塑，从而减轻心肌损害，延缓心衰进展，提高存活率。慢性心力衰竭慢性心力衰竭临床表现慢性心力衰竭临床评估左心衰竭临床表现：程度不同的呼吸困难，最早出现症状劳力性呼吸困难（左心衰竭）→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸“心源性哮喘”急性肺水肿伴咳嗽、咳痰（白色→粉红色泡沫痰）、非特异性表现：乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状查体：肺循环淤血征：1.肺部湿性罗音。2.心脏体征心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全P2亢进舒张期奔马律。右心衰竭临床表现：消化道症状非特异性表现：乏力、疲倦、头昏、心慌少尿及肾功能损害症状：查体：1.体循环淤血征：颈静脉充盈→怒张。双下肢浮肿、肝肿大等。2.心脏体征。慢性心力衰竭的临床评估（一）判断心脏病的性质及程度1.病史、症状及体征：心衰患者多因下列3种原因之一就诊：运动耐量降低，液体潴留以及其他心源性或非心源性疾病，均会有相应症状和体征。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有无水肿、夜间阵发性呼吸困难以及端坐呼吸。2．心衰的常规检查:(l)二维超声心动图及多普勒超声(I类，C级):可用于:①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。(2)心电图(I类，C级):可提供既往心肌梗死(MI),左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。可判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和(或)室内运动不同步。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24h动态心电图。(3)实验室检查:全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁/总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋自、血脂及甲状腺功能等(I类，C级)，应列为常规。对某些特定心衰患者应在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。（4）X线胸片(IIa类，C级):可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息(5)生物学标志物:①血浆利钠肽[B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)]测定(I类，A级):可用于因呼吸困难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后(I类，A级)。②心肌损伤标志物:心脏肌钙蛋白(cTn)可用于诊断原发病如AMI,也可以对心衰患者作进一步的危险分层(I类，A级)。③其他生物学标志物:纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2（IIa类，B级)及半乳糖凝集素-3(IIb类，B级)等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。3．心衰的特殊检查:用于部分需要进一步明确病因的患者。(1)心脏核磁共振(CMR)：CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替代影像检查。疑诊心肌病、心脏肿瘤(或肿瘤累及心脏)或心包疾病时，CMR有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。(2)冠状动脉造影:(3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代谢显像:(4)负荷超声心动图(二)判断心衰的程度1、NYHA心功能分级：心衰症状严重程度与心室功能相关性较差，但与生存率明确相关。Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。2、6min步行实验：6min步行距离150m为重度心衰，150-450m为中度心衰，450m为轻度心衰。（三）判断液体潴留及其严重程度：对应用和调整利尿剂治疗十分重要。短时间内体质量增加是液体潴留的可靠指标，其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血（肺部啰音、肝脏肿大），以及水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和腹水。利钠肽(BNP)测定:动态测定能否用来指导心衰治疗，尚有争论，临床研究的结果也不一致。中等质量证据显示利钠肽与心力衰竭严重程度正相关，与预后成负相关。故可作为诊断和评估心力衰竭的依据，也可作为评价治疗效果的一种辅助方法(IIa类，B级)。但需注意，高龄患者和某些晚期心衰患者利钠肽水平可能正常，或因肥胖及HF-PEF存在假性正常的利钠肽水平。慢性心力衰竭的治疗一般治疗药物治疗非药物治疗一、心力衰竭的一般治疗（一）去除诱发因素各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心房颤动(房颤)]、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。（二）调整生活方式1.限钠:对控制III-IV级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入2g/d。轻度或稳定期心衰患者一般不主张严格限制钠摄入，特别在应用排钠利尿剂的情况下，因低钠对肾功能和神经体液机制具有不利作用，关于每日摄钠量及钠的摄入应根据血清钠来调整。2.限水:严重低钠血症(血钠130mmol/L)患者液体摄入量应2L/d。严重心衰患者液量限制在1.5-2.0L/d有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体并无益处。3.营养和饮食:宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体质量。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者，应给子营养支持，常用脂肪乳250ml/日，和氨基酸、平衡液、人体白蛋白等。氨基酸、白蛋白有扩容作用。4.休息和适度运动:失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，鼓励体力活动，防止肌肉萎缩。有条件的II-III级患者可在康复专业人员指导下进行运动训练(I类，B级)，能改善症状、提高生活质量。(三)心理和精神治疗抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。(四)氧气治疗氧气治疗应用于慢性心力衰竭急性加重的患者，对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。稳定患者不是吸氧指征。而且无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化。二、药物治疗(一)利尿剂(二)ACEI（ARB）(三)β受体阻滞剂(四)醛固酮受体拮抗剂(五)洋地黄（六）非洋地黄类正性肌力药物(七)伊伐布雷定(八)神经内分泌抑制剂的联合应用(九)有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物治疗心力衰竭历史回顾1948-1968年洋地黄和利尿剂应用时代：增加心肌收缩力、消肿。1968-1978年血管扩张剂应用时代：心衰时交感神经活性增加，肾素-醛固酮激活，外周阻力增加，水钠储留。血管扩张剂打断恶性循环。治疗心力衰竭历史回顾1978-1988年非洋地黄类正性肌力作药物：①多巴胺、多巴酚丁胺，②氨力农、米力农1988-？血管紧张素转换酶抑制剂，β受体阻滞剂，醛固酮拮抗剂21世纪轻重度心衰一线药物(一)利尿剂：利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠储留。1.适应证:有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂(I类，C级)。2.应用方法:从小剂量开始，逐渐增加剂量直至尿量增加，体质量每天减轻0.5-1.0kg为宜。一但症状缓解、病情控制，即以最小有效剂量长期维持，并根据液体潴留的情况随时调整剂量(表3)。每天体质量的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调整利尿剂剂量的指标。3.不良反应:电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、低钠血症。制剂的选择:常用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类利尿剂。首选襻利尿剂如呋塞米、托拉塞米，布美他尼。呋塞米或托拉塞米针剂特别适用于有明显液体潴留或伴有肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，10-100mg剂量不受限制，但临床上也不推荐很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴有高血压而肾功能正常的心衰患者，心力衰竭或者的维持治疗。氢氯噻嗪口服10-100mg/d，100mg/d已达最大效应(剂量-效应曲线已达平台期)，再增量也无效。新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的的作用，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。