呼吸系统疾病医学课件ppt

呼吸系统疾病主讲衷筱琴Terminalbronchiole终末细支气管trachealeftprincipalbronchus左主支气管respiratorybronchiole呼吸性细支气管alveolarduct肺泡管pulmonaryalveoli肺泡支气管树结构示意图alveolarsac肺泡囊叶支气管导段支气管：约10级气小支气管：多级部细支气管：内径1mm终末细支气管呼呼吸性细支气管：有肺泡开口吸肺泡管：部肺泡囊：肺泡的共同通道肺泡：半球形小囊锥体形结构底朝表面尖指肺门肺小叶：细支气管所属各级分支肺泡每叶肺约有50~80个。构成形状肺小叶肺腺泡附黏液-----纤毛排送系统一组成：假复层纤毛柱状上皮杯状细胞腺体黏液性腺浆液性腺二功能：清洁净化湿润空气常见的呼吸系统疾病一、感染性疾病二、阻塞性肺病COPD（chronicobstructivepulmonarydisease）三、限制性肺病（restrictivelungdisease)四、肿瘤肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症其分类如下：1、根据病因分：a、感染性肺炎b、理化性肺炎c、变态反应性肺炎第一节肺炎（pneumonia)2、按病变部位分：a、肺泡性肺炎b、间质性肺炎3、按累及范围分：a、小叶性肺炎b、节段性肺炎c、大叶性肺炎d、融合性小叶性肺炎4、按病变性质分：a、浆液性b、纤维素性c、化脓性d、出血性概述：•由肺炎球菌引起•以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主要病变•病变起始于肺泡并迅速扩展至整个大叶•多发生于青壮年。一、大叶性肺炎（loberpneumonia）起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰；呼吸困难等大约经5-10天，体温下降，症状消退。•临床表现：病因及发病机制1、肺炎球菌，尤以3型毒力最强占90%以上。2、其它细菌、肺炎杆菌、金葡萄、溶血性链球菌等3、诱因作用受寒、醉洒、感染等4、因细菌的荚膜具有抗原性而引起肺血管发生变态反应引起血管扩张通透性增加所致。典型的发展过程分四期：1、充血水肿期（发病第1~2天）①肉眼现病变肺叶肿大，重量增加呈暗红色。病理变化及临床病理联系：②镜下观：a、肺泡壁毛细血管扩张充血b、肺泡腔内：浆液性渗出物，混有少量红细胞，嗜中性白细胞和巨噬细胞。肺叶肿胀，重量,暗红，切面可挤出带泡沫的血性浆液全身中毒症状重；咳嗽、淡红泡沫痰；听诊罗音；淡薄均匀阴影；可检出肺炎球菌(1)hyperemiaandedemastages(1-2days)肺泡壁充血、水肿,肺泡腔内大量浆液性渗出物2、红色肝样变期（第3~4天）①肉眼观：病变肺叶肿大呈暗红色，质实如肝（故名）病变肺叶肿大，重量增加，色暗红，质实如肝，切面呈粗颗粒状铁锈色痰，胸痛，呼吸困难及紫绀;肺实变体征;大片致密阴影;可检出多量肺炎球菌②镜下观：a、肺泡壁毛细血管仍扩张充血b、肺泡腔：大量红细胞及一定量纤维素；嗜中性白C和少量巨噬C渗出(2)stageofredhepatization(3-4days)肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内大量纤维素及大量红细胞3、灰色肝样变期（第5~6天）①肉眼观：仍肿大，但充血消退，故呈灰色，质实如肝病变肺叶肿大，灰白色，切面干燥，颗粒状，质实如肝缺氧症状减轻；肺炎球菌不易检出；实变体征；大片致密阴影②镜下观：a、肺泡壁：毛细血管受压、充血消退b、肺泡腔：纤维素性渗出物增多；纤维素网中有大量嗜中性粒细胞；相邻肺泡中纤维素丝经肺泡间孔相互连接的现象更多见。(3)stageofgrayhepatization(5-6days)肺泡壁毛细血管受压;肺泡腔内大量纤维素及大量中性粒细胞4、溶解消散期（第7天后）①肉眼观：肺实变灶消失肺泡重新充气恢复正常②镜下观：a、肺泡壁cap恢复正常b、肺泡腔内脓细胞c、纤维素逐渐降解消失(4)dissolutionanddissipationstages(7days)中性粒细胞变性崩解肺泡巨噬细胞增多,纤维素被溶解,肺泡内重新含气。质地变软，切面颗粒外观渐消失，可涌出脓样混浊液体体温下降，又可闻湿罗音，肺实变体征消失，病变区透亮度渐增加并发症：1、肺肉质变2、肺脓肿及脓胸3、败血症或脓毒败血症4、感染性休克PulmonarycarnificationLungabscesspyothorax概述：•由化脓菌引起的•以细支气管为中心，•以肺小叶为单位呈灶状散布•急性化脓性炎症；•多发生于小儿与年老体弱者二、小叶性肺炎（lobalarpneumonia）1.病因：常见致病菌：葡萄球菌肺炎球菌，其4、6、11型多见嗜血流感杆菌等病理变化：1、部位：散布于两肺；尤以两肺下叶和背侧多见2、肉眼观：散在灰黄色实变病灶：大小不等，直径多在0.5~1cm左右3、镜下观：以细支气管为中心的化脓性炎临床病理联系及结局：1、发热咳嗽，粘液脓性痰2、X-片散在实变阴影3、经及时治疗，多数可以治愈4、并发症：心衰、呼衰、脓毒血症、肺脓肿及脓胸和支扩。大叶性肺炎小叶性肺炎病因肺炎球菌3型占90%肺炎球菌4、6、10型，葡萄球菌等人群青壮年幼儿、儿童、老年人体弱者卧床病人诱因受寒醉酒感冒麻醉疲劳传染病，营养不良恶病质昏迷部位从肺泡开始累及一叶肺或侧肺，左或右肺下叶或背侧单侧发生以细支气管为中心，累及周围组织，双侧，肺下叶，或背侧发生。病变急性纤维素性渗出性炎化脓性炎X-线显出片状阴影散在分布的小灶状阴影表现咳铁锈色痰咳脓痰结局完全痊愈瘢痕修复并发症肺肉体质变，肺脓肿及脓胸败血症感染性休克等心衰、呼衰、脓毒血症，肺脓肿脓胸等第二节慢性阻塞性肺病（COPD）肺实质与小气道受损伤慢性不可逆行气道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全一组肺的慢性疾病慢性支气管炎肺气肿支气管哮喘支气管扩张症•病变性质：气管，支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症反复发作咳嗽，咳痰或伴喘息每年至少持续三个月连续两年以上•临床表现一、慢性支气管炎chronicbronchitis病因与发病机制一、吸烟与空气污染二、呼吸道反复细菌感染三、疾病与感冒关系密切四、过敏反应五、机体抵抗力低下2.粘膜下层含血管、淋巴管、神经和较多混合腺3.外膜：含透明软骨等1.粘膜上皮：假复层纤毛柱状上皮固有层：含较多弹性纤维123基本病理变化（自较大支气管开始）1、黏液---纤毛系统损伤2、支气管黏膜下腺体的改变3、支气管壁充血，慢性炎症细胞浸润4、平滑肌的萎缩，断裂，增生或肥大5、软骨变性萎缩，钙化或骨化6、如累及细支气管，炎症易向管壁周围组织及肺泡扩散临床病理联系：1、症状：咳嗽，咳痰；痰呈白色泡沫状，合并感染黄色脓性痰。2、听诊：肺底部可听到干、湿性罗音；喘息型患者，两肺布满哮鸣音等1、肺气肿2、肺源性心脏病3、支气管肺炎并发症：pulmonaryemphysema呼吸性细支气管所属肺泡管肺泡囊和肺泡肺腺泡（过度充气、持久性扩张）肺泡间隔破坏肺组织弹性减弱含气量增加肺气肿二、肺气肿一、病因：是支气管和肺疾病常见的并发症；慢性支气管炎最常合并；二、发病机制：1、小气道炎症和肺泡间隔的破坏；2、中性粒C和巨噬C释放多量弹性蛋白酶3、先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏4、老年性的肺弹性减弱病因与发病机制病变过程噬中性白细胞弹性蛋白酶1小气道炎症氧自由基巨噬细胞基质金属蛋白酶弹性硬蛋白胶原基质IV型胶原肺组织结构破坏蛋白多糖小气道通气障碍阻塞性肺气肿肺泡间隔断裂，肺泡扩张融合2α1-抗胰蛋白酶抑制弹性蛋白酶活性一、类型：按解剖组织学部位分肺泡性肺气肿间质性肺气肿类型与病理变化（一）肺泡性肺气肿1、肺泡中央型肺气肿2、肺泡周围型肺气肿3、全腺泡型肺气肿空气进入肺间质（二）间质性肺气肿肺膜下，肺小叶间隔内形成串珠状小气泡肺内压急骤升高肺泡壁或细支气管壁破裂（三）肺大泡•气肿囊腔Ø2cm•破坏肺小叶间隔另外还有：1、代偿性肺气肿（非真性肺气肿）2、老年性肺气肿（老年性肺过度充气体积增大，边缘钝圆、色灰白；柔软而弹性差，压痕不易消退。二、基本病变：大体观：normallungemphysema肉眼：体积增大、边缘钝圆、色灰白、柔软而弹性差、指压后压痕不易消退。肺泡扩张，间隔断裂，可融合成肺大泡；肺毛细血管床减少；肺小动脉内膜纤维性增厚。（Why?)镜下观：normaltissueEmphysema肺气肿肺大泡肺气肿肺气肿－－肺小动脉壁增厚四、表现或症状：①原有病变－－慢支症状②进行性呼气性呼吸困难：③低氧血症④“桶状胸”⑤肺心病、气胸肺内支气管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚慢性化脓性炎症三、支气管扩张症病变：临床表现：慢性咳嗽，大量脓痰或/和反复咯血等症状1、感染：多继发于慢支、肺结核麻疹、百日咳后的支气管炎、。2、异物吸入和肿瘤3、遗传因素病因和发病机制：（一）病因：（二）发病机制反复感染支气管壁的慢性化脓性炎支气管壁的支撑结构被破坏支气管周围肺组织慢性纤维化支气管持久性扩张1、部位：以下叶背部多见多累及段级支气管以下及直径＞2mm的中小支气管病理变化：大体观：2、形状多呈圆柱状、囊状3、支气管腔内常积聚渗出物：粘液脓样、黄绿色脓性、血性；常带恶臭（why?）4、邻近肺组织：肺萎缩，纤维化或肺气肿。支气管扩张症：肺叶之间有纤维粘连镜下观：支气管壁呈慢性炎症改变：变质组织结构破坏粘膜上皮损伤SMC、弹力f断裂软骨破坏粘膜上皮鳞化，肺组织纤维化渗出增生血管充血，炎细胞浸润支气管壁呈慢性炎性改变并有不同程度的组织结构破坏。临床病理联系及结局1、咳嗽，大量恶臭性脓痰、血痰、咯血2、低氧症状：胸闷、胸痛、紫绀、伴杵状指3、脓肿、脓胸、脓气胸4、晚期肺心病肺硅沉着症(硅肺矽肺）煤工尘肺农民肺（霉草尘肺）第三节肺尘埃沉着症(pneumoconiosis)•一种常见职业病•长期吸入大量游离二氧化硅（SiO2）粉尘•病变以硅结节形成和广泛肺纤维化为特征肺硅沉着症病因及发病机制SiO2尘粒入肺5μm特别是1--2μm者巨噬cell吞噬经痰排出肺外进入淋巴管到肺门淋巴结通过cap进入血流巨噬细胞自溶崩解释出纤维化因子和多种炎症介质携尘巨噬细胞因生物膜损伤而自溶崩解：a、SiO2与水聚合形成硅酸导致巨噬细胞自溶崩解。b、巨噬细胞激活或崩解，释放纤维化因子和多种炎症介质：MDGF、ILS、FN、TNF等，促进巨噬Cell增生，肺组织的炎症反应，成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。附附：1、MDGF巨噬细胞生长因子（macrophagederivedgrowthfactor）2、ILs白介素3、FN纤维连接蛋白（fibronectin)4、TNF肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor)a：内眼观：境界清楚，呈圆形或椭圆形；直径2~5mm，灰白色；质硬触之有砂样感。病理变化：1、硅结节形成肉眼：硅结节境界清楚，圆形或椭圆形大小不等，直径2～5㎜到更大，质硬，灰白色,触之有沙砾感。细胞性结节1、硅结节纤维性结节玻璃性结节2、弥漫性间质纤维化3、硅肺性空洞形成（缺血缺氧引起）4、胸膜广泛纤维性增厚b.镜下观增生的纤维结缔组织呈同心圆式排列，胶原沉积增多,成同心圆状或漩涡状排列的玻璃样变的结节。结节由呈漩涡状排列的发生玻璃样变的胶原纤维构成。硅肺分期：分三期Ⅰ期硅肺：1、硅结节主要局限在肺的淋巴结2、结节量少而小，直径在1~3mm；3、主要分布于两肺中、下叶近肺门处，分布范围不少于两个肺区4、胸膜无明显增厚5、肺重量体积硬度无明显改变2、硅结节多，不超过全肺的1/3体积大但1cm3、分布范围不少于四个肺区4、肺重量，体积硬度均增加5、胸膜增厚1、结节散布于全肺，但仍密聚在中、下肺叶近肺门处Ⅱ期硅肺1、硅结节密集与肺纤维化融合成块2、体积≥1×2cm3、肺门淋巴结肿大、钙化4、结节中央硅肺空洞形成5、肺的重量、硬度明显增加Ⅲ期硅肺（重症硅肺）：1、肺结核：易形成空洞2、肺感染3、肺心病4、肺气肿和自发气胸并发症：右心室肥厚，扩大甚至发生右心衰第四节慢性肺源性心脏病（Chroniccorpulmonale）慢性肺疾病，肺血管及胸部的病变肺循环阻力增加，肺动脉压升高肺源性心脏病正常血液循环示