二尖瓣狭窄

LOGO二尖瓣狭窄mitralvalvestenosis心脏瓣膜病：是因炎症、粘液样变性、先天性畸形、退行性改变、缺血、外伤等所致的一个或多个瓣膜的结构(包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)异常，导致瓣膜的狭窄和(或)关闭不全。常见病因：风湿性心脏病先天性畸形缺血性坏死：冠心病、心肌梗死退行性病变感染性心内膜炎：细菌、真菌等～6.0cm2，当二尖瓣口的面积因某种原因变小时(当瓣口面积减小一半即对跨瓣血流产生影响)，称为二尖瓣狭窄。约25％的病人为单纯二尖瓣狭窄，约40％的病人合并二尖瓣关闭不全。二尖瓣狭窄mitralvalvestenosis狭窄程度正常轻中重瓣口面积(cm2)4～62～1.51～1.5＜1.0瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成，由于纤维化和（或）钙质沉着，瓣叶广泛增厚，粘连，腱索融合，缩短，瓣叶僵硬，导致瓣口变形和狭窄；瓣叶钙化进一步加重狭窄，并可引起血栓形成和栓塞。病理生理二尖瓣狭窄病理生理：左房压力→肺循环压力→右心室压力临床表现：无症状→左心衰→右心衰临床表现、呼吸困难（瓣口面积＜1.5cm症状明显）劳力性→夜间阵发性→端坐呼吸2、咯血：支气管静脉破裂鲜血微血管破裂血性痰急性肺水肿粉红色泡沫痰肺梗死伴咯血暗红色血3、支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增大压迫左主支气管→咳嗽4、扩大左房压迫左喉返神经→声嘶5、疲倦、乏力、头晕、心悸6、少尿及肾功能损害症状、二尖瓣面容：见于部分病人。2、心脏听诊心尖博动正常或不明显心尖区可闻第一心音亢进、开瓣音心尖部舒张期“隆隆”样杂音伴震颤为特征性体征。轻度二尖瓣狭窄的病人杂音可不明显，需于活动后左侧卧位时才能听到。严重狭窄的病人可无杂音，称为哑型二尖瓣狭窄。、右心衰竭体征（以体循环静脉淤血表现为主）颈静脉征肝脏肿大下肢水肿并发症心房颤动：常见、相对早期发生急性肺水肿：重度MS的严重并发症充血性心力衰竭：发生率20%栓塞：常见并发症感染性心内膜炎：较少见肺部感染：常见辅助检查心电图电轴右偏、右心室肥厚．重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣Ｐ波”可表现为心房纤颤．二尖瓣Ｐ波心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整,右室肥厚，电轴右偏↑线检查左心房增大、右心室扩大、肺淤血左房MS心影正常心影辅助检查型：二尖瓣前叶活动双峰消失，舒张早期形成E峰，形成城墙样改变，二尖瓣前后叶同向运动辅助检查、左房粘液瘤：舒张期杂音随体位的改变而改变，其前有肿瘤扑落音,超声心动图可资鉴别。2、严重的主动脉瓣关闭不全（Austin-Flint杂音）：不伴第l心音亢进和开瓣音，有严重的主动脉瓣关闭不全的体征，超声心动图可资鉴别。3、相对性二尖瓣狭窄：在严重的二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、甲亢、严重贫血的病人，二尖瓣口的面积虽然正常，但流经二尖瓣口的血流量增加，造成相对性二尖瓣狭窄。此种病人也可有舒张期杂音，但不伴第一心音亢进和开瓣音。超声心动图可资鉴别。4、缩窄性心包炎：缩窄如发生于左房室沟处将产生舒张期杂音：心包炎病史、胸片示心包钙化、超声心动图示二尖瓣口面积无变小、瓣叶及瓣下结构无增粗和钙化等可资鉴别。治疗内科治疗－－过渡措施强心利尿改善心功能，纠正心衰预防及控制各种感染（心内膜炎、风湿热、梅毒）处理合并症（高血压、心律失常、肺炎、栓塞、糖尿病）介入：经皮球囊二尖瓣成形术创伤小，痛苦少，恢复快不开胸，不全麻，住院时间短不需长期服用抗凝药优点：治疗手术：人工瓣膜置换术（机械瓣或生物瓣）机械瓣置换生物瓣置换治疗