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老年人常见心律失常及处理解放军总医院老年心内科李小鹰教授心律失常可发生于任何年龄。但是,老年人心脏和机体其他器官出现的生理特点和病理生理变化,以致心律失常的发生率随年龄增长而升高。老年人心律失常的发生主要有器质性心脏病的基础,且常与心功能不全或循环系统其他疾病有关。心律失常可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。快速性心律失常常见病因各种器质性心脏病冠心病可造成急慢性心肌缺血、梗死和心室扩大或室壁瘤导致心室过度牵张,或缺血缺氧的心肌与正常心肌之间的电生理不均匀性诱发折返,引起反复发作的室性心律失常。肺心病时心肌缺氧,以多源性房早房速多见。心脏退行性变、窦房结病变及周围组织纤维化、心脏淀粉样变等是发生心房颤动的主要原因。二尖瓣环钙化,病变可涉及传导系统,引起房室或束支传导阻滞。其他脏器疾病内分泌疾病(甲亢或甲低、嗜铬细胞瘤),肺部疾病(肺炎、肺梗死),胃肠道疾病(呕吐、腹泻、出血、黄疸),中枢神经系统疾病(脑出血、脑水肿、焦虑),各种严重感染等均可引起老年人各种心律失常。药物及手术影响老年人肝肾功能减退,易发生药物蓄积,出现药物的毒性反应。①老年人服用抗心律失常药物特别容易出现致心律失常作用,加重原有的心律失常或诱发各种新的心律失常。②三环类抗抑郁药、抗肿瘤药对心肌的毒性作用而诱发各种心律失常。③利尿剂致低钾、服用抑制窦房结药物等。④胸腔或心脏手术、心导管检查的疼痛和器械刺激都是诱发各种心律失常的原因。电解质紊乱和酸碱平衡失调低钾、低氧、二氧化碳潴留和代谢性酸中毒也是导致心律失常的原因。常见的快速性心律失常室上性早搏(房性早博和房室交界区早博)房性早博:提前出现的P波,与窦性P波略有不同,房性P波之后出现正常的QRS波群,代偿间期不完全。交界区早搏:少见,无症状者无须治疗。有症状的患者首先是去除可能存在的诱因。首选的药物是β-受体阻滞剂。室上性心动过速房室结内折返性心动过速(AVNRT):最常见的类型,机制是房室结存在纵向分离的传导速度和不应期不等的二条传导通路,是形成折返性心动过速的基础。最常见慢-快类型。心电图上的特点:①突然发作,突然终止。②P波与QRS波同时发生,多数逆行P波埋在在QRS波中。少数P波紧随QRS波群之后,V1导联呈不完全右束支阻滞图形。③P-R明显间期长。发作时的急性处理:迷走神经刺激法:乏氏动作,颈动脉按压,冷水面部浸浴,按压眼球。口服药物治疗:钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂。静脉用药:在心电监护下使用腺苷、非双氢吡啶类钙拮抗剂或β受体阻滞剂。腺苷常用首剂量为6-10mg,稀释后静脉快速注射(<2分)。或维拉帕米推5mg,稀释后缓慢静脉注射(>2分)。或西地兰0.4mg稀释后静注。胺碘酮150mg缓慢静注。或普罗帕酮70mg稀释后缓慢静脉注射。必要时可重复使用。食道心房起搏法:超速起搏常可生效。长期治疗:射频消融术已成为主要治疗方法。药物治疗有非双氢吡啶类钙离子拮抗剂,β受体阻滞剂和地高辛。无器质性心脏病的患者,还可选择Ic类抗心律失常药物(普鲁帕酮)。在器质性心脏病,可选用胺碘酮。房室折返性心动过速(AVRT):又称预激综合征。由房室旁道(房室结以外的,连接心房和心室的传导通道)所介导的心动过速,通常旁道的传导速度快于房室结和希-浦氏系统。心电图特点:①PR间期缩短0.12s和QRS时间延长0.12s。②QRS波起始部模糊粗钝,称之为δ波。③冲动可以经房室结前传,再经旁道逆传形成心动过速(OAVRT),在心电图上这类心动过速的QRS波并不增宽。④冲动也可以经旁道前传,在经房室结逆传形成心动过速(AAVRT),在心电图上这类心动过速的QRS波增宽。处理:AVRT急性发作对OAVRT型,抑制房室结可以终止心动过速,可选用钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂等。而在AAVRT型,可选用的药物应同时抑制房室结和旁道的药物,如Ic和Ⅲ类抗心律失常药物。对高危病人,有症状以及药物疗效差或不能耐受药物治疗的病人,应考虑射频消融治疗。房性心动过速:可分为单源和多源房性心动过速。老年人常见,多发生在慢性肺病、心力衰竭、电解质紊乱的患者。心电图特点:①P’波与窦性P波形态不同②多源房速常见3种以上不同形态的P‘波,心房率约100-130次/分。③心房激动基本都可以下传到心室,QRS波群形态正常。应注意与房颤和频发房早鉴别。处理:首先是针对基础疾病,去除诱发因素,平衡电解质。若心室率过快时可选用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂或胺碘酮。洋地黄类药物对房性心动过速本身无明显疗效,但能控制房性心动过速的心室率。房颤心电图特点:①窦性P波消失,取而代之的是不规则的f波(V1导联最清楚),心房频率450-600次/分;②心室率通常120-180次/分,律绝对不规则,但QRS波形态正常。若出现心室内差异传导可形成长-短间期,及QRS波形态畸形。③若心室率快并伴有QRS波增宽,提示存在房室旁道或束支阻滞。④心室率极快(200次/分),提示存在房室旁道。房颤的治疗原则:控制心室率、预防栓塞和恢复并维持窦性心律。控制心室率:一般选用减慢房室结传导的药物。β受体阻滞剂,起效快。有美托洛尔,阿替洛尔。钙离子拮抗剂,静脉口服均可,地尔硫卓和维拉帕米。洋地黄类可有效控制静息时的心室率,用于左室功能减退或对β受体阻滞剂/钙离子拮抗剂禁忌(哮喘或血流动力学不稳定)的患者。预防栓塞:年老、脑卒中危险性较大(年龄≥65岁,伴或不伴其他危险因素)的病人应该使用华法林抗凝,使INR在1.5-2.5之间。低危人群使用阿司匹林100-300mg/d。在房颤超过48小时的病人进行同步直流电转复前3周和复律后4周应服用华法林。窦性心律的恢复和维持同步直流电复律:推荐的能量是150-200J或更大。下列情况不宜转复:①房颤超过6个月。②曾用电转复不能巩固窦性心律。③左心房内径超过45mm。④房颤时心室率<60次/分。⑤洋地黄中毒所致房颤。⑥曾有栓塞史或超声发现心房附壁血栓者。⑦不能耐受预防房颤复发的药物如奎尼丁、胺碘酮等。药物复律:有奎尼丁、胺碘酮和普鲁帕酮等,可单独或联合使用。预激综合征伴发急性房颤(宽QRS型),禁忌使用地高辛和维拉帕米。应使用直流电转复、普鲁帕酮(抑制心房的颤动电活动和阻断或减慢旁道的传导性)、胺碘酮或普鲁卡因胺。预防复发:积极治疗病因和去除诱因,奎尼丁0.2g,3/d,胺碘酮0.2g/d或5次/周。起搏器治疗:用于其他方法无效者,可行房室结消融并置入永久起搏器。房扑心电图特点:P波消失,取而代之是心房扑动波(F),F波的频率在250-350次/分之间。最常见的房室传导比例是2:1或4:1,由此形成的心室率约为150次/分或75次/分。房扑的治疗:有药物复律、心房超速起搏、电复律和射频消融。阵发性心房扑动的药物治疗:目的是恢复窦性心律或控制心室率。抗心律失常药物治疗包括:①用洋地黄、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂控制心室率;②用Ⅰ类(ⅠA和ⅠC)和Ⅲ类药物恢复窦性心律,但药物复律的疗效难以预测;③用Ⅰ类(ⅠA和ⅠC)和Ⅲ类药物促使直流电复律或心房超速起搏能有效的恢复窦性心律,同时也能有助复律后窦性心律的维持。反复发作性心房扑动的处理:常见于存在慢性心脏病变的患者一直用IA、IC类和Ⅲ类药物。慢性持续性心房扑动的药物治疗:控制心室率是这类心房扑动治疗的主要目的。洋地黄,β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂。电复律或射频消融:心房扑动小于48小时,左心室功能正常的单纯性心房扑动。只有在抗凝治疗后或心房扑动持续时间小于48小时或食道心脏超声显示心房无血栓,才能进行心房扑动复律治疗,包括电复律,药物复律和射频消融。室性早搏室早在老年人常见,且多无症状。心电图特点:提前出现的宽大畸形QRS波群,其前无P波,早搏后代偿间期完全。处理:无器质性心脏病的室早可认为是良性的,无需治疗。有器质性心脏病并有下列条件之一者认为是潜在的恶性室早,必须治疗:①室早频率>5/min;②多形性或多源性室早;③室早呈二联律或三联律;④短暂阵发室速;⑤急性心肌梗死(AMI)的偶发室早。处理:AMI时可静脉使用利多卡因50-100mg,胺碘酮75-150mg。在急性心力衰竭时发生的室性早博,洋地黄治疗可能通过改善心功能而间接控制室性早博。由洋地黄中毒所致的室性早博,首先停用洋地黄,有低钾血症者应补钾。非紧急情况下的室早口服美西律100-150mg,3-4/d,或普罗帕酮100-150mg,3-4/d。顽固性室早可用胺碘酮。若仍无效考虑联合用药。室性心动过速室性心动过速是危及生命的心律失常。多数发生在器质性心脏病患者。心电图特点:连续3个或以上的室早,心室率100-280/min,R-R间期基本规则,窦性P波与QRS波群无固定关系,呈房室分离,有时可见心室夺获和室性融合波。室性心动过速的治疗终止发作:血流动力学稳定和非持续性室速可用利多卡因/胺碘酮/普罗帕酮静脉注射。洋地黄中毒者用苯妥英钠100-200mg静注。而对持续性室速伴有严重的血流动力学障碍者应选用同步直流电转复。预防复发:积极有效治疗病因;选用胺碘酮、索他洛尔、普罗帕酮等药物;射频消融消除室性异位病灶;置入埋藏式自动复律除颤器(AICD)。心室颤动和心室扑动心室颤动是一种快速、致命性心律失常,指心室完全失去收缩能力。室扑为室颤的前奏。心电图特点:室扑为快速而规则的室性异位节律,不能辨认QRS、ST段和T波,频率为150-250/min。室颤表现为QRS-T完全消失,代之以形态不一、大小不等、频率不规则的颤动波,频率150-500/min。治疗:首选非同步直流电复律,用300-400J电击。反复三次后若无效,应快速给予肾上腺素1mg,或给予利多卡因50-100mg/胺碘酮150-300mg后再重复电击。静点5%碳酸氢纳100ml纠正酸中毒。保持呼吸道通畅,进行人工呼吸;积极处理原发疾病和诱因,以防复发。缓慢性心律失常缓慢性心律失常和传导阻滞是常见的心电图发现,多数无症状,也无需特殊治疗。但少数是致命性的,需要尽快处理。病态窦房结综合征(SSS)常见病因:老年人心肌退行性变;心肌梗死、缺血、心肌炎和心内膜炎;心肌纤维样变性;手术、外伤和药物等。SSS常合并有心脏传导系统多处病变,如房室结的起搏和传导功能不全,被称为双结病变。有些患者在心动过缓的同时可合并快速心律失常如短阵室上性心动过速或阵发房扑、房颤,又称为慢-快综合征。临床表现:SSS病程缓慢,临床表现多样化。乏力、头晕、晕厥等。心电图改变:可呈多样性。窦性心动过缓,心率50/min。可伴有窦房阻滞或窦性停搏、房室传导阻滞和(或)室内传导阻滞。在心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏基础上,反复发生阵发性室上性心动过速、房扑、房颤,快速心律失常终止后常伴有大于2秒的长间歇。24小时动态心电图检查、食道心房调搏、阿托品试验或心脏电生理检查可有助于帮助诊断。处理:首先应针对病因治疗。无症状者可定期随访,避免使用各种可能减慢心率的药物。出现症状时,可选用氨茶碱、阿托品、麻黄素等来提高心率。严重者可静脉用药。如有快-慢综合征、双结病变、明显脑供血不足症状,出现黑蒙甚或晕者,应考虑安装永久型心脏起搏器。心脏传导阻滞按传导阻滞发生部位分:窦房导阻滞、房室传导阻滞、束支传导阻滞、室内传导阻滞。按照阻滞的严重程度可分为:I度、II度、III度传导阻滞。窦房传导阻滞:可见于冠心病、心肌病、病态窦房结综合征和某些迷走张力过高患者。大多是暂时性的,无须特殊处理,也可用阿托品治疗。窦房传导阻滞分为:I度窦房传导阻滞:心电图表现为窦性心动过缓。II度窦房传导阻滞:II度I型窦房传导阻滞表现为典型的文氏周期特点,逐渐缩短的P-P间期,继以窦性静止,其周长小于最短的P-P周长的两倍;II度II型窦房传导阻滞是P波脱落而不伴其前的窦房传导时间延长,因而亦不伴P-P间期进行性缩短。脱落P波的周长恰是两倍或数倍窦性周长。III度窦房传导阻滞:表现在体表心电图上无窦性P波,常被房性逸搏心律所代偿。心房内传导阻滞:可见于各种原因的心房扩大
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