兽医病理学-华中农大

第一章绪论(Introducation)一、概念：家畜病理学（animalpathology）通过研究疾病的病因、发病机理和患病机体内所呈现的代谢、机能、形态、结构的变化，来阐明疾病发生、发展及其转归的规律，为疾病的诊断和防治提供理论基础。二、家畜病理学的基本内容总论：各种基本病理过程包括炎症、发热、休克、变性、坏死等各论：各器官系统的疾病病理包括心血管系统、呼吸系统、消化系统、泌尿系统、神经系统等。三、家畜病理学在兽医学科中的地位本门课程是兽医科学的基础学科与临床学科的桥梁。•以解剖学、组织学、生理学等基础学科为基础；•为内科学、外科学、传染病学等临床学科的学习作基础；兽医病理学是：桥梁基础兽医学←－－－－－→临床兽医学目的：诊断、研究四、动物病理学的分支1、动物病理解剖学：从患病动物的形态、结构入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学；2、动物病理生理学：从患病动物的机能、代谢入手，研究探讨动物疾病发生发展规律的科学；3、动物卫生病理学：研究屠宰动物各组织、器官的病变及疾病的发生原因、发病机制、病理形态学变化、鉴别诊断和卫生评价与处理的学科。4、化学病理学:是指把组织或细胞的染色技术与化学反应相结合,以揭示细胞内各种物质的特殊性的病理学分支,现已广为普及和应用。5、免疫病理学:是指将免疫学的基本理论和方法引入病理学,借以阐述许多疾病的病因及发病机理的病理学分支。它多采用免疫荧光法、免疫过氧化物酶法、放射免疫标记自显影法和免疫电镜法等研究疾病,从而揭示出一批未曾被人们认识的与免疫反应有关的疾病,如变态反应、免疫缺陷症、自身免疫性疾病、组织和器官移植免疫及肿瘤免疫等发展的全过程中,连续研究患病机体的代谢、功能紊乱和形态变化,以及它们之间的关系。6、遗传病理学:是指研究遗传因素在疾病发生发展中的作用及其所引起疾病的一个病理学分支。遗传性疾病按涉及的遗传物质的不同可分为三大类,即由染色体数目或结构异常而引起的染色体病;病理性状由两对以上不同突变基因所决定(每对基因之间无显性和隐性之分)的多基因遗传病和由某一个(对)基因异常而引起的单基因遗传病。单基因遗传病又有以下几种不同的遗传方式:常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁遗传和Y连锁遗传。比较病理学:是指将各种动物疾病的病理过程或动物疾病与人类疾病病理过程进行比较研究的一个病理学分支。其任务在于用从各类动物疾病病理过程研究中所获得的知识,来阐明人类疾病的病理过程及其本质,为防治疾病和增进人类健康服务。7、分子病理学:是指将病理学与细胞生物学和细胞生物化学结合起来在分子水平研究疾病发生机理的一门病理学分支。它是30年来分子生物学和分子化学的飞跃发展并向病理学领域渗透而推动其发展的结果;使人类对机体有病状态下形态、代谢和功能变化的统一及其疾病本质的认识进入了一个新的时代。8、实验病理学:是指以实验方法研究疾病的原因、发生发展过程及其发病机理的病理学分支;其目的在于认识疾病的本质。实验病理学可弥补普通病理学不能全面地了解疾病发生发展的全过程;尤其难以研究某些疾病的病因学、发病机理、形态发生学以及形态与功能改变的联系的缺陷,使人们有可能主动地研究疾病发生发展的全过程。9、临床病理学:是指用实验室的方法,研究患病动物血液、粪尿、胸腹水等变化,以帮助临床对疾病作出诊断、判断治疗效果以及了解疾病的进展的一门应用病理学。它主要包括以下内容:①生物化学:主要是用生物化学的方法研究组织、血液、体液、器官或机体的功能上的改变;②微生物学:主要是用微生物学方法研究疾病的病原,包括细菌学、病毒学、真菌学等;③寄生虫学;④血液学检查;⑤免疫学试验等。五、家畜病理学的研究方法家畜病理学的研究方法通常分为：尸体剖检、动物实验、临床病理学研究、活体组织检查、组织培养和细胞培养、分子病理学技术等研究方法a.尸体剖验(尸检)★“不明原因”死亡★发现和确诊疾病★常见病积累b.活体组织检查★常规★冰冻c.动物实验动物疾病模型d.组织培养与细胞培养e.病理学的观察方法：形态学方法——大体观察：(器官病理学)——组织学观察：--光学显微镜(细胞病理学)——细胞学观察：脱落细胞或穿刺或体腔积液——超微结构观察：--电子显微镜透射：细胞内部(超微病理学)扫描：表面——组织化学和细胞化学——免疫细胞化学f.分子生物学：分子杂交等（一）、尸体剖检1、大体观察用肉眼并辅以放大镜、量尺和衡器等对尸体、器官和组织中病变的大小、形状、重量、色泽、质度、分布、切面性状等进行观察和检测。2、组织学观察运用组织学方法（组织切片、染色技术、显微镜技术等）观察组织、细胞的病理变化。常用的组织切片技术是石蜡切片、染色方法是苏木素－伊红染色法、主要运用光学显微镜。3、细胞学观察运用细胞涂片技术，对脱落的细胞、穿刺的细胞以及积液中的细胞进行染色、显微镜观察的过程。临床较多见的是血液细胞涂片；细胞分析系统的运用（测定特定细胞的截面积、周长、直径、光密度等）。4、组织化学和细胞化学观察对组织切片运用化学的原理，采用化学试剂等与组织中的某些成分，发生化学反应，在局部形成特殊的有颜色的物质，以了解细胞的物质代谢变化。常见的有：糖原染色（如Best胭脂红染色）、结缔组织染色（如镀银染色）、免疫细胞化学染色等5、超微结构观察运用电子显微镜、超薄切片技术或金属镀膜技术对细胞内部（透射电镜技术）或表面微细结构（扫描电镜技术）进行观察的方法。（二）动物实验法在人为条件下，实验复制动物疾病的模型，并对其研究的方法。主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。（三）临床病理学研究对自然发生疾病的动物，进行系统检查、实验室检查，以了解其疾病发生、发展过程的分析。本研究方法是临床常见的研究方法。（四）活体组织检查运用切除或穿刺的方法，从活体采取病变组织进行检查。常用于肿瘤的诊断、某些病变性质的确定等。（五）组织培养和细胞培养运用培养基，创造人为的细胞、组织生长条件，来研究选定细胞、组织的生长情况以及某些条件对细胞生长、代谢、形态变化的影响。常见的有：病毒对细胞的作用研究、吞噬作用的研究等。六、学习病理学应树立的观点：★整体观点★运动发展的观点★对立统一的观点★实践第一的观点第二章组织细胞的损伤(TissueandCellInjury)●细胞、组织的损伤：指病因引起细胞、组织物质代谢和机能活动障碍，形态结构的破坏。疾病的基本组成成分之一。●本章主要论述“组织损伤”的形态结构机能的变化，内容主要有萎缩，变性，坏死及细胞超微结构的基本病变。第一节萎缩(Atrophy)一、概念：发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程，称为萎缩（atrophy）。☺萎缩≠发育不全(hypoplasia)，后者指组织或器官、细胞不能达到正常大小或结构；☺萎缩≠不发育（aplasia），后者常用来表示自胚胎原基结构的发育受阻，即没有形成新组织的趋势。二、原因及类型（一）生理性萎缩：生理状态下发生，随年龄增长而某些器官发生萎缩，如性成熟后。胸腺，法氏囊退化。老龄动物性腺、性器官萎缩。（二）病理性萎缩：病因作用而引起，按波及范围分1、全身性萎缩：多见于长期饲料不足，慢性消化道疾病（慢性胃、肠炎），严重的消耗性疾病（慢性传染病，恶性肿瘤）及寄生虫病。最后导致恶病质状态。2、局部性萎缩，可分为以下几种1）废用性萎缩：肢体长期不活动——功能降低所致。（骨折、关节粘着等——肌肉萎缩）。2）压迫性萎缩；组织或器官长期受压发生萎缩。肿瘤，寄生虫对相邻组织压迫。肝细颈囊尾蚴——脑包虫、多囊肾（肾实质萎缩）3）缺血性萎缩：局部小动脉不全阻塞——血液供应不足—萎缩。（动脉硬化、血栓形成）4）神经性萎缩：神经系统损伤——所支配的组织、器官失去神经调节作用而发生萎缩。（截瘫，小儿麻痹症，颜面神经麻痹等）三、病理变化1、全身性萎缩1）外表呈衰竭症状：精神萎钝，被毛粗乱，严重消瘦，贫血以及全身水肿（恶病质状态）2）不同组织、脏器萎缩的规律及表现：规律对机体生命活动的重要程度而定。顺序是脂肪组织，发生早而严重，几乎可完全消失，其次是肌肉，可减少45%。再次是肝、胃、脾等实质脏器。而心、脑、肾上腺、甲状腺等重要生命器官发生较晚、较轻。主要变化如下：眼观：萎缩器官体积均匀减小，原形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚，皱缩，重量减轻，质地变硬。胃肠道壁变薄，半透明状易拉破。脂肪组织呈黄白色半透明胶冻状（浆液性或胶冻状萎缩）光镜下：萎缩奇怪观的实质细胞体积变小，数量减少，胞浆致密，染色较深，胞核皱缩浓染，间质增生。电镜下：萎缩细胞的细胞器减少，体积减小，胞浆内自噬泡增多。肝、肾、心萎缩时，有时呈深红褐色——褐色萎缩。光镜下见细胞浆内有多量棕色细颗粒-脂褐素，为自噬泡内未彻底“消化”含脂代谢产物。2、局部性萎缩：形态学变化与全身性萎缩相同。不同的是除可见萎缩病变外，有时还可见引起萎缩的原始病变。四、结局及对机体的影响1萎缩为可逆性变化，病因消除——形态和功能恢复；病因长时间作用——细胞、组织消失---全身性萎缩；主要取决于原发病的发展。原发病—全身萎缩——对原发病有不利影响。2局部性萎缩：取决于发生的部位和程度：重要器官（脑）后果严重。一般器官，面积不大——代偿——影响不明显。第二节变性（Degeneration）一概念：在细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多的变化，称为变性（degeneration）。二种类：根据变性发生的部位分：细胞内变性：颗粒变性，水泡变性，脂肪变性，透明滴样变等间质变性：透明变性，粘液变性，淀粉样变性等（一）颗粒变性（granulardegeneration）1、概念：变性细胞体积肿大，胞浆内出现蛋白质样颗粒的变性。其特征包括：●是一种最常见最轻微的变性，常发生于实质器官的实质细胞（发生部位特征）；●又称浊肿：变性的器官和细胞肿大，失去正常光泽，似开水烫过样，呈混浊肿胀状态（肉眼变化特征）；●实质变性：常发生于心、肝、肾等脏器的实质细胞（镜下变化特征）。2、原因及机理1）原因：常见于急性感染、发热、缺氧、过敏等。2）机理：细胞膜损伤→钠泵障碍→Na+、Cl-细胞内蓄积病因:细胞内线粒体氧化酶系统破坏→代谢障碍、大分子物质崩解→细胞吸水性升高细胞器肿大3、病理变化眼观：病变脏器体积肿大，重量增加，边缘钝圆，切面隆突、外翻，质脆易碎，颜色灰白，晦暗无光，似开水烫过一样。镜下：病变细胞肿胀变圆，细胞间界线不清，胞浆模糊，内有大量蛋白质性颗粒（伊红着染）电镜下：线粒体肿胀，内质网扩张。4、结局和对机体的影响●轻微变性，病因消除——恢复正常；进一步发展可致水泡变性，脂肪变性，甚至坏死。●变性的器官组织机能下降。肾机能障碍——水肿、蛋白尿。(二)水泡变性(vacuolardegeneration)1、概念：变性细胞的胞浆或胞核内出现大小不等的水泡，使细胞成蜂窝状结构。2、原因及机理：（同颗粒变性）●多发于烧伤、冻伤、口蹄疫、痘症等急性病理过程。●常于颗粒变性同时或继发出现。形态学上无明显界限，为同一发病过程中的不同阶段。合称“细胞肿胀”（cellswelling）。3、病变：细胞肿大，胞浆呈空泡网格状，或胞核肿大，淡染浮于细胞中间。有的变性细胞肿胀明显，胞浆疏松呈网格状，胞核或悬浮于中央、或偏向一侧，变性的细胞肿大如气球状，故称为气球样变（balloningdegeneration）。4、结局和对机体的影响可逆性，轻度变性；变性组织细胞功能下降——坏死。（三）脂肪变性（fattydegeneration）1概念：变性细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴或脂滴增多。应注意与脂肪浸润（不含脂肪细胞的组织，出现脂肪细胞的现象）区别。2病因及发病机理1）原因：急性感染、中毒、缺氧、饥饿和某些营养物质缺乏（胆碱、氨基酸等）2）机理：（以肝细胞脂肪变性为例）●脂肪在肝内的正常代谢过程：氧化供能（少量）脂库或——肝脏血液肠道吸收——（肝细胞内）合成脂蛋白（大部分）结构脂肪上述代谢过程中某一或某些环节障碍——肝细胞脂肪变性：A、脂肪从肠道吸收或脂库释放过多：进入肝细胞脂肪酸增多，超过肝细胞的处理能力——脂肪在肝细胞内积聚。B、