动物病理学AnimalPathology

第四章局部血液循环障碍生理状态下,血液循环可运送氧和营养物质,以供给全身各组织的需要,同时把组织中的二氧化碳和其他代谢产物运走,它是机体正常新陈代谢的重要保证。机体通过神经体液调节,而使心血管各部分的活动联结成为统一的整体,以适应内外环境的变化。血液循环的正常运行,对保证机体能动地适应不断变化着的外界环境和体内正常状态是十分必要的。如果血液循环发生障碍,必将引起器官组织的代谢紊乱.功能失调。甚至形态结构改变。血液循环的机能能适应机体内外环境的变化而发生相应的改变,但其适应性有一定的限度。当外界环境的要求超出血循系统的适应能力时,就会导致血循障碍。第四章局部血液循环障碍全身性——是由于心脏血管系统的疾病或血液本身状态的改变所造成的波及全身血循障碍各器官的血循障碍局部性——是指机体的个别器官或局部组织发生循环障碍的现象。本章主要论述局部血循障碍。血液循环得以正常进行的条件：1.血循中枢功能正常IF异常,则→全身性血循障碍。2.心血管系统结构功能正常IF:血管壁通透性/完整性破坏→出血.水肿.A.性充血血液速度和血量改变V.性充血(郁血)3.血液的正常状态IF局部贫血血液性状异常：血栓形成。栓塞.梗死血循障碍的表现形式。第四章局部血液循环障碍第一节局部充血充血定义:机体局部组织/器官的血管内血液含量多于正常,称为局部充血(localhyperemia).它是局部小动脉毛细血管或小静脉扩张.充盈血液的结果.据发生机理不同。局部充血分为动脉性充血(arterialhyperemia)静脉性充血(venoushyperemia)第四章局部血液循环障碍第一节局部充血一.动脉性充血(arterialhyperemia)由于小动脉及毛细血管扩张而流入局部组织和器官中的血液量增多的现象,称为动脉性充血简称充血.充血可分为生理性充血和病理性充血生理性充血——如当器官组织的机能活动加强时;如采食后的胃肠充血;运动时肌肉的充血;冬季出外脸发红,这时局部血量增加是为了局部组织器官代谢活动的需要。病理性充血--是在致病因子的作用下发生的。例如：炎症局部充血等。第四章局部血液循环障碍第一节局部充血一.动脉性充血(一).原因及发生机理原因:机械的摩擦、温热、酸碱和微生物.寄生虫及其毒素等刺激物作用于局部组织或器官达到一定强度时,均可引起充血。发生机理:机体内小血管的舒缩是受植物性N支配的.生理情况下,交感缩血管N处于兴奋状态而使小血管平滑肌保持一定的紧张度→小血管处于一定的紧张状态。当上述病因作用于机体的感受器,反射性地使缩血管神经发生抑制→神经冲动发放↓→小血管平滑肌紧张度↓交感神经兴奋性↑→充血。血管扩张除神经反射机理外,还可能在某些病理性产物的直接作用下发生扩张。如:炎症初期炎区内产生的组织胺。5—羟色胺等血管活性物质可直接损害炎区的小动脉管,使血管平滑肌的紧张度↓→血管扩张.可见,充血的机制关键在于病因通过各种方式使小血管壁的平滑肌紧张状态发生改变来实现的。第四章局部血液循环障碍第一节局部充血一、动脉性充血(一).原因及发生机理机械摩擦.温.热.酸.病原微生物.寄生虫机体神经反射作用炎性产物交感神经兴奋性↑组织胺刺激5—羟色胺炎区小血管缩血管冲动↓刺激炎区感觉神经末梢小血管平滑肌紧张度↓小血管平滑肌舒张血管扩张充血第四章局部血液循环障碍第一节局部充血一.动脉性充血(一).病理变化动脉充血时,小动脉扩张,开放的毛细血管增多,局部动脉血增加,血流速度加快,因而表现为局部组织鲜红,温度上升,体积增大(肿大),新陈代谢旺盛腺体/粘膜的分泌增多。(红.肿.热)镜下:毛细管扩张,内充多量红细胞(正常时只有1-2个),开放毛细管的数量增多。（一).结局动脉性充血常是暂时的,病因消除后即可恢复。充血能使局部血循旺盛，氧及营养物质增多,并促进物质代谢,使功能增强。因而临床上常利用热敷、透热疗法等,促使局部充血,以活疗某些疾病.有时充血也可造成不良影响.如颅内充血时会引起头晕头痛,甚至造成血管破裂形成脑溢血而使机体死亡。炎性充血意义后叙。第四章局部血液循环障碍第一节局部充血二.静脉性充血(venoushyperemia)由于静脉血液回流受阻,小静脉和毛细血管中血液淤积,使局部组织或器管中静脉血含量增多,即为静脉性充血，简称“淤血”congestion（一）原因V.管受压:血管外肿物.绷带过紧.局部淤血肠扭转时相应的局部系膜及肠管V.管腔阻塞:静脉管炎.静脉内血栓时心功能不全左心机能不全→肺郁血全身性淤血心力衰竭右心心力衰竭→肝郁血肺循环障碍第四章局部血液循环障碍第一节局部充血二.静脉性充血(二)发生机理及病理变化由于静脉血回流受阻,血流减慢/停滞,血中氧下降，还原血红蛋白增多5%以上,故郁血部位呈暗红色或紫红色,在可视粘膜或皮肤则呈紫蓝色此症状称为紫绀/发绀（cyanosis）∵血流慢→血中热量大量释放,氧↓→代谢↓局部温度↓产热↓∵V.血量↑→血管内液体外渗→淤血性水肿V.压↑+缺氧血管壁损伤→淤血性出血第四章局部血液循环障碍第一节局部充血二.静脉性充血(二)发生机理及病理变化细胞代谢↓实质细胞脂变.萎缩缺氧长期郁血时甚至坏死郁血性坏死营养不良纤维结缔组织增生组织变硬网状纤维胶原化淤血性硬化实质器官郁血的共同病变/基本变化：体积增大,紫红→黑红.边缘变纯,被膜紧张,切面外翻,有血样液体流出.镜下：小V.及毛细血管扩张,充盈红细胞,小血管周围的间隙及结缔组织内积聚水肿液(镜下间隙增大,组织疏松),慢性郁血时还可见主质细胞变性坏死,纤维增生等.管状器官如肺可见粉红色泡沫状液体。第四章局部血液循环障碍第一节局部充血二.静脉性充血(三).常见脏器郁血表现1.肝郁血：原因:当右心心力衰竭时,首先引起肝脏郁血。WHY?∵肝静脉与后腔静脉直接相连,肝静脉缺乏静脉瓣装置.肝郁血时眼观:肝体积增大,重量上升,呈暗紫红色,被膜紧张，边缘纯圆,切面外翻、流出大量暗红色血液。镜检:见肝小叶中央部位的窦状隙及中央静脉扩张,其中充满红细胞。郁血时间较长,即慢性肝郁血时,肝小叶中央静脉周围的肝细胞索(即Ⅲ带区域)对损伤的抵搞力最差,氧及营养缺乏最严重,因此此区肝细胞易于发生萎缩/坏死消失,故此区为大量红细胞所充盈,切面外观此处呈暗红色。而Ⅰ带供血优先、营养较Ⅲ带好，此区肝细胞仅发生脂肪变性,而眼观切面该处呈黄色。因此,肉眼观察这种肝脏时,肝组织切面的色彩不一,即小叶中心部呈暗红色,周边部呈黄色,形成红黄相间的斑纹,很象中药槟榔的断面。故又称这种慢性肝郁血的肝脏为“槟榔肝”。槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(Ⅰ带肝细胞增生,正常肝细胞消失,网状纤维胶原化）第四章局部血液循环障碍第一节局部充血二.静脉性充血(三).常见脏器郁血表现2.肺淤血原因:左心功能↓或全心衰竭,腹腔内压↑。病变眼观:体积↑;紫红色;被膜光滑紧张;重量↑(沉浮实验呈半浮半沉状),质地稍坚韧.切面见大量暗红色凝固不全的血液(∵缺氧凝血酶活性↓),支气管内出灰红或淡红色泡沫性液体(这是鉴别肺郁血的一个重要标志）。镜观：肺泡壁毛佃血管扩张,充满大量红细胞,肺泡腔内积聚有水肿液(红染均质无定型结构)。郁血进一步发展,毛细血管通透性↑→红细胞漏出(出血)至肺胞腔内,此红细胞被巨噬细胞(即肺中尘细胞)吞噬后,血红蛋白转化成棕黄色的含铁血黄素,此种含有含铁血黄素的吞噬细胞能随痰咯出。因这种细胞常出现于心力衰竭患者的痰中,故称为“心力衰竭细胞”(heartfailurecell)第四章局部血液循环障碍第一节局部充血二.静脉性充血(四)结局取决于引起郁血的原因.程度.持续的久暂,以及侧支血循环建立的情况等。IfV.受阻能及时解除,淤血时间短,则淤血现象可逐渐消失→恢复正常。但If病因除不去,组织持续淤血→组织缺氧→氧化不全的酸性产物积聚→血管壁通透性↑→淤血性水肿/出血。If实质器官长期郁血→主质细胞变性.萎缩.坏死,同时伴以纤维组织增生→淤血性硬变。槟榔肝进一步发展可转为淤血性肝硬变(Ⅰ带肝细胞增生正常肝细胞消失,网状纤维胶原化）肺长期淤血时→间质结缔组织增生→肺组织变硬,且∵间质中有含铁血黄素沉积而呈棕褐色.∴称此肺为“褐色硬化（browninduration）。第四章局部血液循环障碍第二节局部缺血一.定义—由于动脉管腔高度狭窄/完全闭塞所造成的局部组织的血淤供应不足/完全断绝。分为部分缺血及完全缺血二种情况。二.原因1.压迫性缺血—由于血管壁受外力压迫→动脉管腔变狭窄/闭塞，例如：肿瘤、异物、积液和结扎等。2.动脉闭塞性—由于中小动脉管壁增厚（慢性小动脉类小动脉硬化)或血管内腔被异物(血栓形成,各种栓子）所阻塞→血管内腔狭窄或闭塞所致（这类因素除机械性作用外还有血管的反射性痉挛）3.动脉痉挛性—由于某些因素，例如：肾上腺分泌过多，严重创伤.寒冷刺激.碱中毒等→缩血管神经兴奋→小A管平滑肌强力收缩→管腔持续性狭窄→局部血流减少。4.侧枝性—见于瘤胃穿刺放血过速及休克等情况因血液急剧流入腹腔脏器→其他器官.组织缺血。第四章局部血液循环障碍第二节局部缺血图动脉阻塞后下部贫血和形成侧枝循环第四章局部血液循环障碍第二节局部缺血三.病变局部缺血的组织因缺血,故而暴露出组织所固有的色彩.如粘膜皮肤缺血时,外观苍白;肺呈灰白色;肝呈褐色.缺血的组织温度↓,体积变小,被膜有皱纹形成,对缺氧敏感的组织细胞常发生萎缩、变性或坏死。四.局部缺血对机体的影响局部缺血的后果取决于缺血的程度.持续时间.器官组织对缺血敏感程度及有无侧枝循环代偿等因素。IF血流完全断绝,则该血管所属的局部组织将发生坏死,此称为梗死（后叙）从对缺氧的敏感性来看:脑组织最敏感;心肌与骨肌相比较,心肌对缺氧敏感，骨肌的耐受能力较强。例如：心肌在缺血20分钟后,胞浆内MI即开始崩解,Z带消失,30分钟后即发生坏死。而骨骼肌在缺氧8小时后仍然能存活而结缔组织缺氧时却出现增生。第四章局部血液循环障碍第三节血栓形成（Thrombosis）一.概述在正常有机体内,既存在着凝血因子,也存在着抗凝血因子,二者维持动态平衡,才能使血液经常保持液态.一旦这种平衡失调,凝血因子超过抗凝血因子,就会出现血小板凝集和血液凝固的倾向→血栓形成/血管内凝血现象。1．凝血与抗凝血：在正常生理情况下，体内的血液都是呈正常的液态。这是保证机体进行正常代谢的必要条件之一。正常血液中含有一系列凝血因子：ⅠⅡ……Ⅻ。它们以无活性的酶原形式存在。血液中还有血小板。而且正常机体内也存在凝血酶原的激活和血小板的破坏,但其量很小,小到不超过生理范围。又因体内存在着强大的抗凝血机制,因而使凝血过程不超过生理范围。第二,由于心血管系统结构上的完整性（不使胶原纤维暴露）和内皮的光滑性，使血小板不能附着。第三，由于血液有一定的流速。在正常生理状况下，血液在血管内是不可能凝固的。第四章局部血液循环障碍第三节血栓形成（Thrombosis）一.概述然而,当血液流出血管壁外后,为什么会发生凝固呢？这是由于条件改变了：第一条:内皮损伤了,则内皮由光滑→粗糙第二条:血液在损伤处流速减慢,利于血小板附着。∴此时,凝血这一方矛盾的主要方面。而抗凝血则成为矛盾的次要方面。因而,在血管的破损处发生凝血。血液凝固和液态时，其根本成分是相同的，但由于条件变了，才产生二种状态。2.血液凝固的病理改变主要有二种形式：凝血过低↓→则发生出血性素质凝血过高↑→则血栓形成第四章局部血液循环障碍第三节血栓形成（Thrombosis）二.血栓形成定义：简言之----活体内局部血凝过程即在活体的血管或心脏内,从血液成分中析出固体物质的过程,称为血栓形成(thrombosis)..所形成的固体物质称为血栓（thrombus）三.血栓形成的原因及机理：首先让我们了解一下凝血过程：在机体内,有二条内源性凝血系统指心血管内膜受损(血栓性V.炎;A.粥样硬化,心内膜炎等)或血液抽出凝血途径体外,接触某些异物表面时发生的凝血过程。外源性凝血系统指由于受损组织中释放的组织凝血活酶的参与而引起的凝血过程。第四章局部血液循环障碍第三节血栓形成（Thrombosi