感染性休克讲课

邓小东休克•血压低是休克？•休克定有血压低？概念•基本概念休克是不同原因造成急性循环衰竭组织血液灌流不足造成细胞水平的一种急性氧代谢障碍，导致细胞及组织器官功能受损的病理过程的综合征。休克的分类•病因分类–低血容量性–心源性–感染性–过敏性–神经性–梗阻性–创伤性休克的分类•血流动力学分类•低血容量性休克•心源性休克•分布性休克•梗阻性休克低血容量性休克特点：低排高阻•20－25%以上的循环容量急性丢失•病因：失血性、非失血性（呕吐、腹泻、高热及利尿）心源性休克特点：低排高阻•心脏不能产生足够的CO•病因：AMI、心肌炎、心律失常、心功能不全梗阻性休克机械因素所致：监测困难静脉回流、心脏流出道或两者障碍•静脉回流：张力性气胸、PEEP、正压通气•流出道受阻：肺栓塞、主动脉夹层、肺动脉高压分布性休克特点：高排低阻•血管舒缩功能异常引起的循环衰竭容量血管扩张（神经性休克、过敏性休克）阻力血管扩张及动静脉分流增加（感染性休克）几个概念•感染性休克也称脓毒性休克，是由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsissyndrome）伴低血压休克。•败血症（Septicemia）是指病原菌及其毒素侵入血流，病原菌在血中繁殖而所引起的临床症候群。病程中常有炎症介质的激活和释放，引起高热、心动过速、呼吸急促和神志改变等一系列临床症状。•Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应，也有称全身性炎症反应临床症候群（SIRS）。①体温38°C或36°C；②心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数12.0×109/L或4.0×109/L或不成熟细胞所占比例0.10等。•Sepsis常指由病原微生物而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。病原学•细菌学以G-菌多见，如克雷伯杆菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等肠杆菌属•G+菌如葡萄球菌、链球菌等•易并发休克的感染有G-败血症、暴发性流脑、肺炎、腹腔感染、化脓性胆囊炎等。•宿主因素：慢性基础疾病，如肝硬化、DM、恶性肿瘤、白血病、烧伤器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂治疗、抗代谢药物、细胞毒类药物和放疗或留置静脉导管（导尿管），老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复差者更易发生。发病机理和病理生理•60年代微循环障碍学说（缺血缺氧期、淤血缺氧期、微循环衰竭期）•细胞代谢障碍和分子水平异常（①内毒素→细胞水肿→线粒体和溶酶体受损→细胞自溶；②细胞因子及代谢产物；③TNF与IL1、IL6等有协同作用）•电解质、酸碱平衡失调•重要脏器功能结构改变：肾肺心肝脑肠微循环障碍•1.休克早期通过神经反射引起体内多种缩血管物质增加，α受体兴奋，微血管痉挛，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧。•表现：神志清，苍白，口唇甲床紫绀，四肢湿冷。心率快，血压正常或偏低，脉压小。尿量减少。•2.休克发展期因微循环灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢的酸性产物增加，造成组织胺释放和缓激肽形成增加，血管对儿茶酚胺的反应下降，毛细血管开放，但静脉端收缩，微循环内血液淤滞，血浆外渗，组织水肿，有效循环容量下降，血压下降。•表现：烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压下降，脉压小，皮肤湿冷发绀、发花，浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。3.微循环衰竭期毛细血管网血流停滞，细胞聚集，内皮损伤，DIC，严重组织缺氧坏死，多脏器功能衰竭。表现：多脏器功能衰竭：顽固性低血压、急性肾功能衰竭、ARDS、DIC、昏迷、肝功能衰竭，肢体坏死等。重要脏器：•肺肺泡渗出肺不张ARDS•心心肌抑制急性心力衰竭•肾少尿肾功能衰竭•脑昏迷抽搐•肝和消化道中毒性肝炎、应激溃疡临床表现•原发疾病的表现、不同部位感染的症状体征、感染休克共有的表现。•Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。•Ⅱ.发展→烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压较重即消失，表浅静脉萎陷。血压下降，收缩压降至80mmHg以下，原有高血压者血压较基础水平降低20%—30%，脉压小。皮肤湿冷、紫绀，常明显发花。尿量更少，甚或无尿。•Ⅲ.晚期⒈DIC常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤粘粘膜和或内脏、腔道出血）。⒉多脏器功能衰竭①急性肾功能衰竭②急性心功能衰竭③成人呼吸窘迫综合征—急性肺功能衰竭④脑功能障碍引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪、以及瞳孔呼吸的改变⑤其他：肝功能衰竭（昏迷黄疸）、胃肠功能紊乱（肠鼓消化道出血）实验室检查•血象：WBCNplt•病原学：培养药敏•尿常规和肾功能检查：比重、少量蛋白、RBC和管型，Cr、BUN，尿/血渗透压1.1•酸碱平衡的血液生化检查：血气分析休克早期为呼碱，晚期为代酸，氧分压降低•血清电解质的测定：Na↓，K高低不定•血清酶的测定：ALT，CPK、LDH同工酶•血液流变学和有关DIC的检查：plt、凝血酶原时间，3P试验、纤维蛋白原半定量、凝血酶凝结时间等•其他：ECG、X-ray诊断与鉴别诊断•诊断两个条件：1.感染的依据2.休克综合征的表现休克早期表现1.体温的骤升或骤降：T40℃或35℃2.神志的改变：迷惑、迟钝、烦躁、昏迷3.皮肤的变化：湿冷、发绀、花斑、出血4.尿量↓(0.5ml/kg)至少1h,Bp90mmHg;Plt和WBC(N)↓;HR↑(与T不平行)或出现心率失常5.对老年或儿童患者要密切注意临床表现，不能仅依赖血压的下降，有些休克最早表现是尿少6.WBC的显著升高和血小板下降常提示病情危重7.R↑伴低氧血症和/或乳酸↑而X—ray（-）8.不明原因肝肾功能损害等。血流动力学变化1前负荷2后负荷3心肌收缩力4心肌顺应性血流动力学理论•ＳＴＡＲＬＩＮＧ定律及曲线•ＡＢＣ理论•氧输送理论ＣO前负荷ＣＶＰSTARLING定律ABC理论PAWPCIABCD氧输送监测•氧输送（DO2）DO2=CI*1.34*Hb*SaO2•氧耗（VO2）VO2=CI*（CaO2-CvO2）鉴别诊断•低血容量性休克：出血、失水、失血浆等使血容量性突然减少。•心源性休克：继发于AMI、急性心包填塞、严重心率失常、心肌炎(病)•过敏性休克•神经源性休克：外伤、剧痛、脑脊髓损伤、麻醉意外等，因神经作用使外周血管扩张有效血容量性相对减少治疗•原则：积极控制感染，针对休克的病理生理给予补充血容量、纠正酸中毒、调整血管舒缩功能、消除血细胞集聚以防止微循环淤滞，以及维护重要脏器的功能等。•目的：是恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢。•⑴病因治疗：积极控制感染。病原菌未明前，根据原发灶、临床表现推断最可能的病原菌，选用强有力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗。已明者根据药敏选用抗生素，易大剂量静脉、联合用药。为减轻毒血症，可短期应用肾上腺皮质激素。•⑵抗休克治疗•①补充血容量（EGDT）—基本手段：多需两条通路。胶体液（右旋糖酐40、血浆、白蛋白和全血、羟乙基淀粉）、晶体液（碳酸氢钠林格液、乳酸钠林格液、葡萄糖）。扩充血容量输液程序、速度和输液量：先右旋糖酐40或平衡盐液，有酸中毒者可先输5%碳酸氢钠，在特殊情况下可输白蛋白或血浆；易先快后慢，用量易先多后少；量视情况而定，要达到组织灌注好，收缩压90mmHg，脉压30mmHg，脉率100次/分，尿量30ml/h，血红蛋白回复至基础水平。•②纠正酸中毒：根本办法在于改善组织低灌注状态。首选缓冲碱5%碳酸氢钠，次为11.2%乳酸钠（肝功损害者不用），参考CO2—CP计算5%碳酸氢钠0.5ml/kg或11.2%乳酸钠0.3ml/kg可提高1个vol%（0.449mmol/L）CO2—CP。•③血管活性药物的应用——调整血管舒缩功能，疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。扩血管药：受体阻滞剂（酚妥拉明5～10mg/次＋GS500～1000ml静滴、氯丙嗪0.5～1.0mg/kg＋GS静滴），受体兴奋剂（异丙肾上腺素0.1～0.2mg%滴速2～4ug/min，心率120次/分为易；多巴胺2～5g/kg、6～15g/kg）；抗胆碱能药：阿托品（0.3～0.5mg/次）东莨菪碱（0.3～0.5mg/次）山莨菪碱（10～20mg/次），静注10—30min一次。缩血管药：去甲肾上腺素、间羟胺（10—20mg+5%GS200ml静滴）。•④维护重要脏器的功能：Ⅰ强心药物的应用——心功能不全；Ⅱ维护呼吸功能，防治ARDS：纠正低氧（给氧40%）、气道通畅、PEEP、减轻肺水肿给白蛋白利尿；Ⅲ肾功能的维护。鉴别肾前性和急性肾功能衰竭；Ⅳ脑水肿的防治：及早给予血管解痉剂、渗透性利尿剂与肾上腺皮质激素。ⅤDIC的治疗：中等量肝素q4-6hIV1.0mg/kg，凝血时间20——30S，凝血酶时间在正常2倍内。•⑤肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素作用：结合内毒素，减轻毒素对机体的损害；稳定细胞膜、溶酶体膜的作用；大剂量解除血管痉挛作用改善微循环；增强心脏收缩及心搏量；解除支气管痉挛，促进炎症吸收减轻脑水肿等。氢化可的松300-600mg/d