急性有机磷农药中毒护理查房

LOGO急性有机磷农药中毒的护理查房2有机磷农药中毒护理一、概述二、毒物的体内过程三、中毒机制四、临床表现五、诊断六、病情介绍七、辅助检查八、中毒救治九、护理3概述有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。4毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高主要由肾脏排出5主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。6临床表现胆碱能神经包括：①全部的副交感神经节后纤维：②极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体毒蕈碱样症状③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体中枢神经系统症状④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体烟碱样症状7临床表现急性胆碱能危象毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻3.视力模糊，尿、便失禁。8临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。9临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。10急性胆碱能危象的程度分级①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%②中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%③重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下11其他表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡12迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现13迟发性神经病分期典型分三期进展期：主要为外周感觉神经病变稳定期：感觉障碍持续3—12个月，逐渐缓解，遗留轻瘫。缓解期：中毒后6—18个月运动功能完全恢复，此期有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。14中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。原因：残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。其他表现15诊断有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状,特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。（1）全血胆碱酯酶活性测定。（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。16病情介绍病情介绍：荣秀侠，女，46岁，于1月31日下午自服有机磷农药毒死蜱一小时余在当地医院洗胃、应用解毒剂后于19:30入住我科，入科时神智呈深昏迷状态，双瞳孔等大等圆6mm大小，对光反射消失，面色灰暗，口唇紫绀，全身湿冷，无恶心呕吐及流延，双肺呼吸音低，心率快，频发早搏，血氧饱和度低，大便失禁。入科后即给心电监护，经口气管插管，呼吸机辅助呼吸，建立外周静脉通路，保留导尿，保留胃管，予400ml温开水洗胃4次，体温不升，给予保暖，入科T：35摄氏度，P136次/分，R：14次/分，BP：94/62mmhg，Spo2：65％。20:30微量血糖21.4mmol/l，CHE：11单位，K：2.84mmol/l，Na：127.6mmol/l,CL:93.6mmol/l,Ca:0.78mmol/l.17病情介绍患者于23点突然出现心率及血压下降，立即给心肺复苏，强心、升压药物应用，于23:30复苏成功。急查电解质K：7.38mmol/l,Na:135.7mmol/l,Cl:117.6mmol/l,Ca：0.77mmol/l。病程中给予解毒，促进毒物排泄，抗感染，营养、呼吸、循环支持等对症支持治疗。于2月27日行气管切开接呼吸机辅助呼吸，于2月27日神志转清，于2月29日试脱机，3月4号恢复自主呼吸。现在患者神志清楚，气管切开接氧气吸入，双上肢肌力为Ⅳ级，双下肢肌力为Ⅰ级。18辅助检查日期电解质（mmol/l)CHE(µ)KNaClCa1.312.84127.693.60.78111.317.38135.7117.60.772.14.84140.0115.0.73＜82.23.55145.2123.60.712.43.44145.6118.80.87＜82.73.57141.4123.50.83＜82.153.79137.8111.81.06＜82.203.87129.096.51.09＜819中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。21清洗：1)经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。我们给予患者温开水400ml洗胃4次。22)洗胃液高锰酸钾：对硫磷（1605）禁用2%SB：敌百虫禁用清水23解毒治疗抗胆碱药-与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。-对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。①常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化（须维持阿托品化1—3天）。中毒救治24阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每1O～3O分钟或1～2小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后24小时再停药观察。阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以便正确判断阿托品化和阿托品中毒。25②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，（不易引起心率快）。③阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。中毒救治26胆碱酯酶复能剂对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定-自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。-老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。-重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复27其他：1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品等的血药浓度维持）2.输血浆3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等综合对症治疗：-中间型综合征的治疗：以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主：以皮质激素减毒、消炎、消除神经水肿，B族维生素等促进神经细胞代谢药，改善微循环及针灸、理疗、运动疗法为主。中毒救治281.护理过程中要特别注意严密观察病情和生命体征：意识、瞳孔、呼吸、血压、尿量、皮肤、流涎、肌颤等，严格区分阿托品化和阿托品中毒的标准急性有机磷中毒病人护理29急性有机磷中毒病人护理阿托品化神经系统：意识清楚或模糊皮肤：颜面潮红，干燥瞳孔：较前扩大体温：37.3-37.5℃心率：≤120次/分脉搏快而有力听诊：肺部湿罗音减少或消失阿托品中毒神经系统：谵妄，狂躁不安，抽搐、幻觉、昏迷皮肤：紫红，干燥瞳孔：极度散大体温：高热40心率：心动过速尿潴留302.维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。措施：①保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。