职业卫生农药中毒概要

2020/2/101八、农药中毒概述：农药(pesticides)：是指用于防止、控制或消灭一切虫害的化学物质或化合物。《中华人民共和国农药管理条例》定义：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。2020/2/102卫生部统计资料：1992-1996年：我国共发生农药中毒247349例，死亡24612人；WHO对199个国家统计：每年发生50万起农药中毒事故，涉及200万人，4万人死亡，75.4%是有机磷中毒。2020/2/1032020/2/104【农药的范围】①预防、消灭或控制病、虫(包括昆虫、蜱、螨)、草和鼠、软体动物；②预防、消灭或控制仓储病、虫、鼠和其他有害生物；③调节植物、昆虫生长的；④用于农业、林业产品防腐或者保鲜的；⑤蚊、蝇、蜚蠊、鼠和其他有害生物的；⑥危害河流堤坝、铁路、机场、建筑物和其他场所的有害生物的。2020/2/105【接触途径】生产、运输、保存、使用污染的产品、水体、土壤2020/2/106【分类】⑴单独使用时称农药单剂；将两种以上农药混合配制或混合使用则成为农药混剂(我国混配农药使用非常普遍)。⑵作用方式：触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂毒剂、内吸毒剂。⑶靶生物划分：①杀虫剂②杀菌剂③除草剂④杀鼠剂⑤杀螨剂⑥杀螺剂⑦杀卵剂⑧杀线虫剂⑨生长调节剂2020/2/1072020/2/108《中华人民共和国农药管理条例》国家实行农药登记制度：国家实行农药生产许可制度国家实行农药经营管理制度国家实行农药使用范围的限制2020/2/109【禁止使用的农药】(1)敌枯双：致畸，皮炎(2)二溴氯丙烷：致突变和致癌，男性不育，残留(3)普特丹：致畸(4)培福朗：急性毒性高并有慢性毒性问题(5)18％蝇毒磷乳粉：高毒农药(6)六六六和滴滴涕：高残留(7)二溴乙烷：人、畜致癌，精(卵)子遗传失常(8)杀虫脒：致癌作用(9)氟乙酰胺：对人畜剧毒(10)艾氏剂和狄氏剂：属有机氯农药(11)汞制剂：毒性高，人体易蓄积(12)毒鼠强：属高毒急性毒性类毒鼠药(13)甘氟：有机剧毒品(14)5种有机磷农药：甲胺磷、对硫磷、甲基对硫磷、久效磷、磷胺2020/2/1010【农药中毒的预防】1.严格执行农药管理的有关规定：产品登记、生产许可、专营制度；2.宣传、落实预防中毒的管理办法，开展安全使用农药教育，提高防毒知识与个人卫生防护能力；3.改进农药生产工艺及施药器械；4.遵守安全操作规程：在运输、营销、配药、喷药、施药等各个环节；5.医疗保健、预防措施：定期体检和健康指导（每天施药不宜超过6小时，连续施药3-5天要休息1-2天）；6.其他措施：组织专业施药队伍、研究低毒农药取代高毒农药等。2020/2/1011有机磷酸酯类农药【理化特性】有机磷农药的基本化学结构如下:P＝O或P＝S2020/2/1012白色结晶，工业品为淡黄色或棕色油状液体，大蒜或韭菜臭味，沸点一般都很高；在常温有蒸气逸出→中毒；一般难溶于水，易溶于芳烃、乙醇、丙酮、氯仿等有机溶剂；加热到200℃以下即发生分解，甚至爆炸；大部分易在水／碱中发生水解→分解无毒(敌百虫遇碱→敌敌畏，毒性↑)在氧化剂作用或生物酶催化作用下容易被氧化。2020/2/1013【毒理】皮肤吸收是职业性中毒的主要途径；通过血液及淋巴循环，分布于肝，肾、肺、脾，可通过血脑屏障，有的能通过胎盘屏障；代谢：大多在肝脏进行⑴氧化（毒性增强）⑵水解（毒性减弱）排出：有机磷代谢转化后，一般数日内可排完；大部分通过肾脏排出，少部分随粪便排出。2020/2/1014【毒作用的主要机制】抑制胆碱酯酶（ChE)活性，使之失去分解乙酰胆碱（Ach）的能力，导致乙酰胆碱在体内聚积，而产生相应的功能紊乱。有机磷进入体内后，迅速与体内胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，而使之失去分解乙酰胆碱的能力，致胆碱能神经末梢乙酰胆碱大量蓄积，产生强烈的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。2020/2/10152020/2/1016【毒作用的非主要机制】1、直接作用于胆碱能受体：2、抑制其它酯酶：3、直接作用心肌细胞，导致心肌受损：4、周围神经及脊髓长束的轴索变性，引起迟发性神经病变；5、中间肌无力综合症：2020/2/1017乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质胆碱能神经包括：1）大部分中枢神经纤维2）交感：节前、小部分节后（汗腺分泌神经及横纹肌血管舒张神经）3）副交感：节前、后纤维4）运动神经毒蕈碱样作用(M样作用)：兴奋乙酰胆碱M受体（副交感神经节后纤维）。烟碱样作用(N样作用)：在自主神经节、肾上腺髓质和横纹肌的运动终板上，乙酰胆碱N受体，小剂量兴奋，大剂量抑制、麻痹。2020/2/1018【临床表现】1．急性中毒(1)毒蕈碱样症状：早期就可出现①腺体分泌增强：口腔、鼻、气管、支气管、消化道多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；②平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌导致呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及大小便失禁；③瞳孔缩小：（虹膜括约肌收缩）针尖样；④心血管抑制：心动过缓、血压偏低及心律失常。2020/2/1019(2)烟碱样作用：血压↑，心动↑，肌束震颤、肌肉痉挛→肌无力、肌肉麻痹；(3)中枢神经系统：早期头晕、头痛、倦怠、乏力，后烦躁不安、言语不清，意识障碍；严重者脑水肿，癫痫样抽搐、瞳孔不等大、呼吸中枢麻痹致死；(4)其他：出现并发症(中毒性肝病、急生坏死性胰腺炎、脑水肿、中毒性心肌损害、中间肌无力综合症、迟发性神经病变)。2020/2/10202．慢性中毒主要有类神经症，可能对免疫系统功能、生殖功能的不良作用；3．致敏作用和皮肤损害：支气管哮喘、过敏性皮炎等。2020/2/1021【诊断】接触反应：具有下列表现之一①全血或红细胞胆碱酯酶活性70％，尚无明显中毒的临床表现；②有轻度的毒草碱样自主神经症状和(或)中枢神经系统症状，全血胆碱酯酶活性70％；2020/2/1022急性中毒分级标准(1)急性轻度中毒：M50～70％(2)急性中度中毒：M+N30～50％(3)急性重度中毒：肺水肿、脑水肿、昏迷、呼吸麻痹30％(4)中间肌无力综合征：(5)迟发性神经病：感觉、运动型周围神经病。2020/2/1023慢性中毒诊断标准（有下列症状之一者）①有神经症状、轻度毒蕈碱样症状、烟碱样症状中两项，胆碱酯酶活性在50％(脱离接触后一周内连续3次50％)；②上述症状一项，胆碱酯酶活性在30％以下(脱离接触后一周内连续3次50％)。2020/2/1024【处理原则】1．急性中毒(1)清除毒物：脱离现场，衣服，肥皂水→皮肤、头发、指甲；清水或2％碳酸氢钠溶液→眼；(2)特效解毒药：阿托品：阿托品化，防止阿托品中毒；胆碱酯酶复能剂(如氯磷定、解磷定)(3)对症治疗：保持呼吸通畅，维持心肺功能；(4)劳动能力鉴定：1)观察对象：1～2周，复查全血胆碱酯酶活性，对症处理。2)急性中毒：三个月内不接触，迟发性神经病变，调离。2020/2/10252．慢性中毒脱离接触，对症处理和支持疗法。症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后1～3月，可安排原来工作。如屡次发生或病情加重→调离。2020/2/1026拟除虫菊酯类农药【理化性质】人工合成，结构上类似天然除虫菊素，粘稠状，黄或黄褐色，少数为白色结晶；乳油制剂；难溶于水，不易挥发，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。2020/2/1027【毒理】拟除虫菊酯类农药多为中等毒性(含氰基，Ⅱ型)和低毒类(不含氰基，I型)；呼吸道、皮肤及消化道吸收，皮肤吸收较多见；体内被肝脏的酶水解及氧化，随尿、粪便排出；与有机磷有协同作用；属于神经毒物。2020/2/1028【临床表现】1．急性中毒：职业中毒症状一般较轻皮肤粘膜刺激症状：4～6小时，面部异常感觉、眼部刺激、皮疹等；全身症状：最迟48h后出现，头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、食欲不振、肌束震颤、口腔分泌增多,大量口服中毒症状较重、出现快；2．变态反应：溴氢菊酯2020/2/1029【诊断分级】(1)观察对象：烧灼感、针刺感或紧麻感，皮肤、粘膜刺激症状，无明显全身症状。(2)轻度中毒：明显全身症状，头痛、头晕、乏力、食欲不振以及恶心，精神萎靡、呕吐、口腔分泌物增多或肌束震颤。(3)重度中毒：（有下列一项者）①阵发性抽搐；②意识障碍；③肺水肿。2020/2/1030【处理原则】1、脱离现场，清洗皮肤：2、无特效解毒药品，以对症及支持治疗为主；2020/2/1031氨基甲酸酯类农药合成农药，具有速效、内吸、触杀、残留期短及对人畜毒性低的特点，广泛使用；常用的有：呋喃丹、西维图等【理化性质】白色结晶，易溶于有机溶剂，难溶于水；在酸性溶液中相对稳定，遇碱易分解，温度升高降解加速。2020/2/1032【毒理】属中、低毒类；急性毒作用机制是抑制体内的乙酰胆碱酯酶；与乙酰胆碱酯酶的结合是可逆的。2020/2/1033【临床表现】与有机磷农药中毒相似，一般症状较轻。【处理原则】阿托品是治疗的首选药物。