35心力衰竭

心力衰竭安徽医科大学附属省立医院心内科马腾讲授目的和要求1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法心力衰竭（heartfailure）定义各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征,简称心衰。★绝大多数是因心室收缩力下降使心排出量不能满足机体代谢需要,导致组织\器官灌注不足,同时出现肺循环或\和体循环淤血的表现;少数心肌收缩力尚可维持正常的心排血量,但左心室充盈压异常增高,肺循环淤血。分型1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收缩性和舒张性心衰。2.按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性心衰。3.按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰和全心衰。心功能的分级(NYHA)：Ⅰ-Ⅳ级★（美国纽约心脏病协会，1928）NYHAⅠ：有心脏病，但活动时无症状NYHAⅡ：在中度活动可引起症状，体力活动能力下降NYHAⅢ：轻度活动可引起症状，体力活动能力明显下降，NYHAⅣ：休息时有症状，不能从事任何体力活动2001年AHA/ACC：心力衰竭的分期A期：心力衰竭高危期，尚无器质性心脏病或心力衰竭症状，可发展为心脏病的高危因素B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状C期：器质性心脏病，既往或目前有心力衰竭症状D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭病因（基本病因及诱因）一、基本病因（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害2.心肌炎和心肌病3.心肌代谢障碍性疾病（二）心脏负荷过重1．压力负荷（后负荷）过重：高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压肺动脉瓣狭窄等2．容量负荷（前负荷）过重（1）心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣关闭不全及二尖瓣关闭不全等。（2）左右心或动静脉分流性先天性心血管病：间隔缺损及动脉导管未闭等。（3）血容量增多：慢性贫血、甲状腺功能亢进症等。二、诱因：★1.感染:最常见,最重要的原因2.心律失常3.血容量增加4.过度体力劳累或情绪激动5.治疗不当6.原有心脏病变加重或并发其他疾病发病机制与病理生理对心衰认识的变化20世纪40~60年代：心肾模式肾血流减少→水钠潴留→心衰→洋地黄、利尿剂20世纪70~80年代：循环模式泵功能障碍→强心、利尿、扩血管（包括非洋地黄苷正性肌力药）20世纪90年代：神经内分泌综合调控模式肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统激活→心衰→ACEⅠ、ARB、ALD拮抗剂、β阻滞剂传统认识的RAS系统及阻断途径血管紧张素原肾素血管紧张素IAngIIAT1受体血管收缩增殖基质形成醛固酮分泌血管扩张抗增殖凋亡？血管完整性PAI-1AT2受体AT3受体AT4受体旁路ACE发病机制心肌重塑是心衰发生、发展的分子细胞学基础，其特征是：心肌细胞肥大：分子生物学特征是胚胎基因再表达，包括与收缩功能有关的收缩蛋白和钙调节基因的改变。心肌细胞凋亡：可能是心衰从“代偿”向“失代偿”转折的关键因素。心肌细胞外基质改变：纤维胶原过度沉积或不适当的降解。左室重构EF60EF40EF25心肌损伤→内源性神经内分泌和细胞因子激活，如去甲肾上腺素（NE）、AngⅡ、醛固酮（ALD）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）等在循环水平或组织水平升高→促进心肌重塑→加重心肌损伤→心衰恶化。病理生理学改变心衰时心排血量减少使组织血流灌注不足与缺氧。机体出现一系列代偿适应性反应，包括：①交感系统活动增强，使心率加快，心肌收缩力增强，全身血管阻力增高;②心室肥厚与扩张;③肾素-血管紧张素与加压素(抗利尿激素)系统被激活;④心房利钠肽（Atrialnatriureticfactor,ANF)、缓激肽（Bradykinin)分泌增加等。⑤Frank-Starling机制:通过增加前负荷,使回心血量增加，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。上述机制早期可维持一定的心排量，但晚期可导致心脏负荷加重，加剧心功能不全。舒张性心力衰竭某些CHF病人，收缩功能无异常，而临床上有疲乏、呼吸困难等表现，此乃左室舒张功能不全所致，称为舒张性心力衰竭(DHF)。其最常见的病因是高血压、冠心病、心肌梗死、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、限制型心肌病(包括淀粉样变性)等。这些病变引起心肌肥厚或缺血、纤维化，导致心室顺应性减退，使左房压升高，若20mmHg，即可引起肺淤血。舒张性心力衰竭的诊断1、确立充血性心力衰竭的诊断；2、确认心室收缩功能正常(UCG、核素检查)；LVEF50%3、排除其他病因(严重瓣膜病、心包病、诱发的心肌缺血等)；4、UCG检查有舒张功能障碍：等容舒张时间延长；减速时间延长；二尖瓣E/A比率下降；肺静脉血流频谱异常，逆向AR增高。5、心导管术:等容舒张期左室压力下降速率等。第一节慢性心力衰竭临床表现★一、左心衰竭（一）症状（肺淤血+心排血量减少）1.程度不同的呼吸困难（1）劳力性呼吸困难（2）端坐呼吸（3）夜间阵发性呼吸困难（4）急性肺水肿2.咳嗽，咳痰、咯血3.乏力、疲倦、头昏、心慌4.少尿及肾功能损害症状（二）体征1.肺部湿性罗音2.心脏体征如心脏扩大，P2↑及舒张期奔马律。二、右心衰竭（一）症状（体循环淤血）1.消化道症状：腹胀、恶心、呕吐2.劳力性呼吸困难（二）体征1.水肿2.颈静脉充盈甚至怒张3.肝脏肿大4.心脏体征三、全心衰竭：左心衰加右心衰症状和体征实验室检查一、X线检查左心衰：左室大、肺淤血、KerleyB线、肺门蝶翼样云雾状阴影。右心衰：右室大、肺野清晰、上腔静脉影扩大。二、超声心动图、收缩功能及舒张功能（常用标准）收缩功能判断：LVEF值即左室射血分数三、放射性核素检查四、心-肺吸氧运动试验五、有创性血流动力学检查诊断：病因、病史、症状、体征及客观检查的综合。鉴别诊断：1.呼吸困难需鉴别支气管哮喘与左心衰竭：哮喘特点：青少年，有过敏史，可以平卧，咳白色粘痰，哮鸣音。2.心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化腹水伴下肢浮肿时应与右心衰鉴别治疗一、治疗原则病因治疗、调节心衰的代偿机制，减少神经体液因子的过分激活，改善心脏功能。二、治疗目的1.缓解症状2.提高运动耐量，改善生活质量3.阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重4.降低死亡率三、治疗方法★（一）病因治疗基本病因的治疗+消除诱因（二）一般治疗1.休息控制体力活动，避免精神刺激，有利于降低心脏负荷。2.控制钠盐摄入，减少水钠潴留。（三）药物治疗药物治疗1.利尿剂2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂3.正性肌力药4.β受体阻滞剂5.血管扩张剂1.利尿剂（1）噻嗪类利尿剂氢氯噻嗪（双氢克尿塞）作用于远曲小管抑制钠再吸收，属中效类，伴有钾丢失。（2）袢利尿剂呋塞米（速尿），作用于Henle袢的升支，属强效，副作用：低血钾。（3）保钾利尿剂①螺内酯（安体舒通）作用于远曲小管、干挠醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。②氨苯蝶啶直接作用于远曲小管，排钠保钾。利尿剂副作用：电解质紊乱低血钾高血钾低血钠高尿酸高血脂高血糖2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂1.ACEI作用于心衰患者的机制：A抑制肾素血管紧张素系统，抑制交感兴奋，改善和延缓心室重塑B抑制缓激肽的降解，使扩血管的前列腺素生成增多，同时抗组织增生。近年来国外已有不少大规模临床试验均证明即使是重度心力衰竭应用ACEI可以明显改善远期预后，降低死亡率。药物：卡托普利、贝那普利、培哚普利等常见副作用：低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳2.血管紧张素受体阻滞剂(ARB)阻断RAS的效应与ACEI相同甚至更完全,但是缺少抑制缓激肽降解作用,治疗心力衰竭的经验不如ACEI副作用:干咳少见,余同ACEI3.醛固酮受体拮抗剂:安体舒通(螺内酯)可以改善心衰的远期预后3.正性肌力药物A.洋地黄类药物（1）药理作用正性肌力作用、电生理作用(抑制房室交界区的传导)、迷走神经兴奋作用（2）制剂的选择①地高辛使用维持量法：0.25mg每日一次②洋地黄毒苷临床上已少用③毛花苷适用于急重症心衰0.2mg-0.4mg静注④毒毛花苷K亦为快速作用类（3）应用洋地黄的适应证①效果较好：缺血性心脏病、高血压心脏病、慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性心衰。如同时伴有快心室率心房颤动则更是应用洋地黄的指征。②效果欠佳：贫血性心脏病、甲亢性心脏病、维生素B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心衰。③慎用：肺心病、常伴低氧血症、洋地黄效果不好易中毒。④禁用：肥厚型心肌病（4）洋地黄中毒及其处理★1）影响洋地黄中毒的因素：低血钾、肾功能不全、药物（胺磺酮、维拉帕米、阿司匹林）。2）洋地黄中毒表现：①循环系统室早最常见,多为二联律，其它如非阵发性交界性心功过速、房早、房颤及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是特征性表现。②胃肠道反应：恶心、呕吐、纳差③中枢神经系统：视力模糊、黄视、精神改变。3）处理：立即停药补钾利多卡因苯妥英钠、阿托品。B.非洋地黄类正性肌力药物（1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺（2）磷酸二酯酶抑制剂，使cAMP浓度↑，细胞膜上的蛋白激酶活性增高，促进钙通道膜蛋白磷酸化，通道激活，钙内流↑，心肌收缩↑，氨力农、米力农。心衰患者的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的供需矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而增高。4.β受体阻滞剂传统观念：因负性肌力作用而禁用现代观念：心脏代偿机制交感神经兴奋性增强维持心脏排血功能，但在长期的发展过程中将对心肌产生有害的影响，加速患者的死亡，而β受体阻滞剂可对抗这一效应。心衰稳定后，首先从小量开始，逐渐增加剂量，适量维持。5.血管扩张剂心力衰竭时，由于各种代偿机制的作用，周围循环阻力增加，心脏的前负荷也增大。20世纪70年代以后，曾有一些多中心临床试验结果表明扩张血管疗法能改善心力衰竭患者的血流动力学，减轻淤血症状。各种扩管药曾广泛用于治疗心衰。应用ACE抑制剂治疗心衰已取代了扩管药在心衰治疗中的地位。对于慢性心衰已不主张常规应用肼苯达嗪和硝酸异山梨醇酯，更不能用以替代ACE抑制剂。仅对于不能耐受ACE抑制剂的患者可考虑应用小静脉扩张剂硝酸异山梨醇酯和扩张小动脉的α1受体阻断剂肼苯达嗪等。对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂。慢性收缩性心力衰竭的治疗小结按心功能NYHA分级：I级：控制危险因素；ACE抑制剂II级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；用或不用地高辛III级：ACE抑制剂；利尿剂；β受体阻滞剂；地高辛IV级：ACE抑制剂；利尿剂；地高辛；醛固酮受体拮抗剂；病情稳定后谨慎应用β受体阻滞剂（四）舒张性心力衰竭的治疗1.β受体阻滞剂：改善心肌顺应性。2.钙通道阻滞剂：降低心肌细胞内钙浓度。3.ACE抑制剂：改善心肌及小血管重构。4.尽量维持窦性心律5.对肺淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂。6.在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。（五）顽固性心衰及不可逆心衰的治疗1、顽固性心衰又称难治性心衰，指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展。应寻找潜在的原因，如风湿活动、感染性心内膜炎、贫血甲亢、电介质紊乱、洋地黄过量、小面积肺栓塞或合并其他疾病，如肿瘤。2、不可逆心衰终末状态不可逆转，唯一的出路是心脏移植。3、CRT（心室再同步）治疗。扩张性心肌病伴有QRS波增宽(大于120ms)的心衰患者安置三腔心脏起搏器使左、右心室恢复同步收缩，可在短期内改善症状第二节急性心力衰竭定义：指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。分急性右心衰和急性左心衰，本节讨论后者。病因和发病机制1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗塞、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔。2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂所致急性反流。3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上快速心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快。上述病因致LVEDP（左室舒张末压）迅速