心血管活动的调节

心血管活动的调节第三四节三、局部血流调节四、动脉血压的长期调节局部血流调节体内各器官的血流量一般取决于器官组织的代谢活动，代谢活动愈强，耗氧愈多，血流量也就愈多。器官血流量主要通过对灌注该器官的阻力血管的口径的调节而得到控制。实验证明，如果将调节血管活动的外部神经、体液因素都去除，则在一定的血压变动范围内，器官、组织的血流量仍能通过局部的机制得到适当的调节。这种调节机制存在于器官组织或血管本身，故也称自身调节。（一）代谢性自身调节机制（二）肌源性自身调节机制代谢性自身调节机制组织细胞代谢需要消耗氧气，并产生各种代谢产物，如CO2、H+、腺苷、ATP、K+等。当组织代谢活动增强时，局部组织中氧分压降低和多种代谢产物积聚，都能使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，引起局部的血流量增多，向组织提供更多的氧，与增加的组织代谢水平相适应；但局部血流量增多也带走可引起血管舒张的多种代谢产物，又使微动脉和毛细血管前括约肌收缩，如此周而复始。局部组织微循环这种随氧分压下降和多种代谢产物增加而引起的局部舒血管效应，称为代谢性自身调节机制。BP↓器官血流量↓氧分压↓[CO2][H+]等↑微动脉舒张血流量恢复代谢性机制：血流量不足→代谢产物积聚→微血管舒张许多血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩，称为肌源性活动。当供应某一器官血管的灌注压突然升高时，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到牵张刺激增加，于是肌源性活动增强。其结果是器官的血流阻力增大，器官的血流量不致因灌注压升高而增多，即器官血流量能因此保持相对稳定。当器官血管的灌注压突然降低时，则发生相反的变化，即阻力血管舒张，血流量仍保持相对稳定。肌源性自身调节机制血压↑→牵张血管→平滑肌收缩→微动脉阻力↑血压↓→牵张血管→平滑肌舒张→微动脉阻力↓血容量恢复这种肌源性的自身调节现象，在肾血管表现特别明显，也可见于脑、心、肝、肠系膜和骨骼肌的血管，但皮肤血管一般不出现这种情况。在实验中用罂粟碱、水合氯醛或氰化钠等药物抑制平滑肌的活动后，肌源性自身调节现象将随之消失。动脉血压的长期调节根据各种神经、体液因素对动脉血压调节的时程，可将动脉血压调节分为短期调节和长期调节。短期调节是指对短时间内发生的血压变化即刻调节作用，主要是神经调节，包括各种心血管反射通过调节心肌收缩力和血管外周阻力使动脉血压恢复正常并保持相对稳定。动脉血压的长期调节主要是通过肾脏调节细胞外液量来实现的，因而构成肾-体液控制系统。体内细胞外液量循环血量动脉血压循环血量+动脉血压肾排水、排钠血压恢复正常水平体液平衡与血压稳态的相互制约一方面，平均动脉压的高低与循环血量和血管系统容量之间的比例有关。当循环血量增多时，不仅可引起循环系统平均充盈压升高，而且可通过增加回心血量和心输出量使动脉血压升高。另一方面，血压的改变又可影响循环血量，血压对循环血量的影响是肾脏的压力性利尿作用的结果。肾功能正常情况下循环血量动脉血压肾血流量+肾小球滤过率肾脏排出的Na+和水循环血量回降循环血量和动脉血压降低至接近正常影响肾-体液控制系统活动的若干因素肾-体液控制系统的活动受体内若干因素影响，其中较重要的是血管升压素、心房钠尿肽和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。1.血管升压素的释放肾远曲小管和集合管对水的重吸收排水量细胞外液回降2.ANP分泌肾脏重吸收Na+和水排Na+和排水量细胞外液量回降3.AngⅡ生成AngⅡ引起血管收缩效应血压回降AngⅡ促进肾上腺皮质分泌醛固酮的作用醛固酮分泌肾小管重吸收Na+和水的作用细胞外液量回降总之，血压的调节是一个复杂的、多种机制参与的过程。神经调节一般是快速的、短期内的调节，主要是通过对阻力血管口径及心脏活动的调节来实现的，而长期调节则主要是通过肾对循环血量的调节实现的。谢谢thankyou