呼吸系统疾病2016

1第7章呼吸系统疾病2急性炎症——大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎慢性肺病——慢性支气管炎支气管扩张症肺气肿矽肺慢性肺源性心脏病常见肿瘤——鼻咽癌肺癌3•呼吸系统•上呼吸道•下呼吸道•肺叶•肺段•肺小叶•肺泡复习几个基本概念4•肺叶•肺段•肺小叶•肺泡5肺的正常组织学结构67肺泡结构8上呼吸道及肺部炎症性疾病TheUpperRespiratoryTractandLungInflammatoryDiseases9肺炎pneumonia概念：肺的急性渗出性炎症10分类：按病因——感染性（细菌性、病毒性、支原体、真菌性、寄生虫性）、理化性（放射性、类脂性、吸入性、过敏性）按部位——肺泡性、间质性肺炎按范围——大叶性、小叶性、节段性按病变——浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性。11大叶性肺炎lobarpneumonia病因和发病机制肺炎链球菌变态反应肺泡纤维素性炎12病理变化及临床病理联系病变范围：以大叶或肺段为单位病变性质：纤维素性炎病变过程：四期，约5～10天13四期病程1.充血期Congestion2.红色肝样变期Redhepatization3.灰色肝样变期Grayhepatization4.溶解消散期Resolution14充血期15充血期16红色肝样变期17红色肝样变期18灰色肝样变期19灰色肝样变期20灰色肝样变期21灰色肝样变期22灰色肝样变期23灰色肝样变期24溶解消散期25大叶性肺炎26并发症complications1.肺肉质变carnification（机化性肺炎）2.感染性休克septicshock（中毒性或休克性肺炎）3.胸膜肥厚和粘连pleuralthickening&adhesions4.肺脓肿及脓胸lungabscess&empyema5.败血症或脓毒败血症septicaemia&pyemia27肺肉质变（机化性肺炎）28肺肉质变（机化性肺炎）29小叶性肺炎lobularpneumonia支气管肺炎bronchopneumonia病因和发病机制细菌感染化脓性炎症（其它疾病的合并症）30病理变化及临床病理联系病变范围：肺小叶为单位，细支气管为中心病变性质：化脓性炎31小叶性肺炎vs大叶性肺炎Versus（against)32lobularpneumonia33lobularpneumonia(bronchopneumonia)34lobularpneumonia(bronchopneumonia)35lobularpneumonia36lobularpneumonia37lobularpneumonia38小叶性肺炎39并发症complications1.呼吸功能不全respiratoryfailure2.心功能不全heartfailure3.肺脓肿及脓胸lungabscessandempyema4.败血症或脓毒败血症septicaemiaandpyemia40病因和发病机制病毒肺间质增生性炎病理变化及临床病理联系病变范围：累及肺间质病变性质：间质性肺炎，以淋巴细胞、单核细胞浸润为主；肺泡上皮增生；病毒包涵体。病毒性肺炎viralpneumonia流感病毒呼吸道合胞病毒腺病毒麻疹病毒单纯疱疹病毒巨细胞病毒41viralpneumonia42viralpneumonia43viralpneumonia44viralpneumonia45viralpneumonia46viralpneumonia(hyalinemembranes)47cytomegaloviruspneumonia48cytomegaloviruspneumonia49measlesviruspneumonia50间质性肺炎51大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎的比较大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎病因肺炎球菌上呼吸道细菌病毒、肺炎支原体年龄青壮年老幼体弱儿童、老年病变纤维素性炎侵及大叶和胸膜充血水肿；红色肝变；灰色肝变；溶解消散。病程7—10天。化脓性炎病灶以细支气管为中心、肺小叶为范围增生性炎肺泡隔增厚、单核淋巴细胞浸润为主，肺泡腔无明显渗出。病毒性肺炎见肺泡上皮增生，形成多核巨细胞，常见病毒包含体。并发症大多痊愈，部分可肺肉质变、胸膜粘连、肺脓肿及脓胸、败血症、感染性休克。其他疾病的并发症，常成为死因，可呼吸功能不全、心功能不全、肺脓肿和脓胸一般预后较好，少数坏死性支气管肺炎者可死亡。临床发病急，高热寒战，胸痛，呼吸困难，吐铁锈色痰使原发疾病恶化，发热、咳嗽，肺部湿罗音等一般较轻，重者可呼吸困难，青紫等5253肺小气道受损慢性气道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全慢性支气管炎支气管哮喘支气管扩张肺气肿慢性阻塞性肺疾病ChronicObstructivePulmonaryDisease(COPD)54概述支气管粘膜及其周围组织慢性炎性疾病临床表现“咳、痰、喘、炎”（每年持续3个月连续2年以上）病变缓慢进展（若持续常并发阻塞性肺气肿及慢性肺源性心脏病）。慢性支气管炎chronicbronchitis55病因和发病机制1.理化因素刺激①吸烟②空气污染③气候骤变562.感染573.过敏反应584.机体免疫力低下59病理变化1.上皮损伤。粘液-纤毛排送系统受损（粘液化、鳞化）2.粘液化生。粘膜下腺体增生肥大、浆液腺粘液化生3.炎症反应。管壁充血水肿，慢性炎细胞浸润4.管壁改变。管壁平滑肌萎缩、断裂，软骨钙化、骨化60chronicbronchitis61chronicbronchitis粘液-纤毛排送系统受损（粘液化）62chronicbronchitis管壁充血水肿，慢性炎细胞浸润，粘膜下腺体增生肥大、浆液腺粘液化生63chronicbronchitis管壁平滑肌萎缩，上皮鳞化64chronicbronchitis管壁炎症，上皮鳞化65chronicbronchitis粘液栓阻塞66chronicbronchitis粘液栓阻塞67临床病理联系咳、痰、喘、炎（以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为主要症状）68并发症支气管扩张症支气管肺炎肺气肿肺心病鳞化和癌变69支气管扩张bronchiectasis病因和发病机制1.慢性炎症：①化脓破坏；②瘢痕牵拉；③管内高压；④管外被压2.发育不全（遗传）概念①管腔持久性扩张+②管壁纤维性增厚70病理变化病变特点——管壁化脓性炎症，管腔持久性扩张病变层次——①管内：“多”（上皮增生、鳞化；炎症渗出）“少”（上皮萎缩，糜烂、溃疡）；②管壁：“厚”（充血水肿炎细胞浸润，纤维化）；“薄”（腺体、平滑肌、软骨萎缩）；③管周：“实”（肺泡萎陷，纤维化）；“虚”（肺气肿）。71具体描述——G：中、小支气管（段）呈圆柱状或囊状扩张，肺切面呈蜂窝状。气管内脓性渗出物，周围肺组织萎陷、纤维化或肺气肿。M：支气管壁增厚，粘膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂及小溃疡形成。粘膜下血管扩张充血，炎症细胞浸润，管壁腺体、平滑肌、弹力纤维和软骨遭受破坏，萎缩或消失，肉芽组织或纤维组织增生。邻近肺组织常发生纤维化或肺气肿。72支气管扩张bronchiectasis中、小支气管（肺段）呈圆柱状或囊状扩张，肺切面呈蜂窝状。73bronchiectasis74bronchiectasis75bronchiectasis支气管壁皱褶增多，粘膜炎细胞浸润，腺体、平滑肌萎缩76bronchiectasis支气管壁皱褶增多，粘膜炎细胞浸润，腺体、平滑肌萎缩77临床病理联系慢性咳嗽大量脓痰反复咯血78并发症（1）蔓延扩散——①局部（肺脓肿、脓胸及脓气胸）②血行（脑膜炎、脑脓肿）（2）肺动脉高压——肺源性心脏病（3）癌变——肺癌79肺气肿pulmonaryemphysema概念：（部位）末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）（病变）过多含气伴肺泡间隔破坏（结果）肺组织弹性减弱，肺体积膨大和功能降低80pulmonaryemphysemaabnormalenlargementofairspacesdistaltotheterminalbronchioleswithdestructionoftheirwalls.81病因和发病机制继发于慢支、吸烟、空气污染、尘肺——①阻塞性通气障碍②呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低③α1抗胰蛋白酶水平降低④吸烟综合作用，使细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿。82病理变化G：体积显著膨大，边缘钝圆，颜色灰白，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退。83M：肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔。肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚。848586病变类型1、肺泡性肺气肿（阻塞性）腺泡中央型肺气肿全腺泡型肺气肿腺泡周围型肺气肿(A)腺泡中央型肺气肿；(B)腺泡周围型肺气肿；(C)全腺泡型肺气肿8788A.腺泡中央型肺气肿：位于肺腺泡中央区域的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而末梢的肺泡管和肺泡囊扩张不明显89腺泡中央型肺气肿90腺泡中央型肺气肿91腺泡中央型肺气肿92B.腺泡周围型肺气肿（隔旁肺气肿）：肺泡管和肺泡囊扩张，而中央区域的呼吸性细支气管基本正常。93C.全腺泡型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。94全腺泡型肺气肿95全腺泡型肺气肿96囊泡性肺气肿：肺泡间隔严重破坏，气肿囊腔融合，形成较大囊泡（＞1cm）972、间质性肺气肿肺膜下、肺小叶间隔形成囊状串珠样气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织间隙扩展至肺门、纵膈，也可到达胸部皮下组织形成皮下气肿。3、其他类型瘢痕旁肺气肿（不规则型）肺大泡：大囊泡（直径＞2cm）代偿性肺气肿老年性肺气肿98interstitialempnysema99Atrophicemphysemaofoldage100临床病理联系逐渐加重的呼吸困难“桶状胸”X线检查：肺野扩大、横隔下降、肺透明度增加。101并发症呼吸性酸中毒右心衰竭（肺源性心脏病）红细胞增多症消化道溃疡气胸102肺尘埃沉着症（尘肺）Pneumoconiosis长期吸入有害粉尘并在肺内沉着，引起以粉尘结节和肺纤维化为主要病变的慢性肺疾病（职业病）。103无机尘肺：矽肺（硅肺）；石棉肺；煤尘肺等有机尘肺：吸入有机尘埃（抗原性）：如植物粉尘（真菌孢子）、细菌产物和动物蛋白等所诱发的肺组织变态反应性炎症，如农民肺、蔗尘肺、皮毛尘肺等。104肺硅沉着症（硅肺、矽肺）silicosis概念长期吸入含大量游离SiO2粉尘微粒并沉着于肺组织。硅结节（silicoticnodule）和肺广泛纤维化病程缓慢和病变持续常并发肺源性心脏病和肺结核病105吸入游离的SiO2粉尘。病因Etiology106SiO2数量SiO2形状（四面体结晶致纤维化作用最强）。SiO2大小（＜5μm）。硅尘颗粒越小致病力越强（1～2μm致病性最强）反复吸入并沉积在肺内的硅尘，特别是因巨噬细胞破裂再释放出的硅尘使肺部病变不断发展和加重，即便患者在脱离硅尘作业环境后，肺部疾病仍会继续发展。发病机制Pathogenesis107当硅尘颗粒被巨噬细胞吞入后——①SiO2与H2O聚合形成硅酸，其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白上的氢原子形成氢键，使溶酶体膜通透性升高或破裂。②巨噬细胞激活后，形成氧自由基直接损伤细胞质膜。③溶酶体破裂后释放的多种溶酶体酶导致巨噬细胞崩解自溶，同时释放出硅尘，游离的硅尘又可被其他巨噬细胞再吞噬。④巨噬细胞释放细胞因子和炎症介质（巨噬细胞生长因子、白细胞介素、纤维连接蛋白和肿瘤坏死因子等）引起炎症反应，成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化。⑤免疫因素也可能发挥作用（玻璃样变的硅结节内含较多的免疫球蛋白，病人血清中也出现IgG、IgM及抗核抗体等的异常）。108病理变化Pathologicalchanges1.硅肺结节silicoticnodule①细胞性结节cel