高危急性胸痛的识别

高危急性胸痛的识别研究显示，人群中约20%-40%的个体一生中有过胸痛主诉，年发生率约为15.5%。胸痛症状随年龄增加而增长，老年人群中高发，以男性为著。胸痛的病因常见的高危胸痛高危心源性胸痛：急性冠脉综合征cardiogenicpain:（UAP、AMI)高危非心源性胸痛：主动脉夹层Noncardiogenicpain:肺栓塞张力性气胸食道破裂医生的任务对急性胸痛病人给予快速鉴别诊断，对其危险性给予准确的评估，并作出及时正确的处理。首先识别出高危胸痛(especiallywiththoselife-threatening)，快速纳入“绿色通道”。医生的任务生命体征异常①神志模糊和（或）意识丧失②面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压（血压90/60mmHg）③呼吸急促或困难、低氧血症(SpO290%)提示为高危患者，需马上紧急处理。生命体征平稳详细询问病史，判断患者胸痛原因临床医生针对每一位胸痛患者，均需优先排查致命性胸痛ACS的急诊处理流程STEMI急诊处理所有医院和医疗急救系统必须记录和监测时间延误，努力达到并坚守下列质量标准：首次医疗接触到记录首份心电图的时间≤10分钟；首次医疗接触到实施再灌注的时间：溶栓≤30分钟，直接PCI≤90分钟(如果症状发作在120分钟之内或直接到能够实施PCI的医院，则≤60分钟)。STEMI的急诊处理吸氧（SaO294%）镇痛（持续性胸痛）：吗啡1/3-1/2支皮下注射，15分钟后可重复扩血管：硝酸甘油10mg静滴，除外Bp90/60mmHgor右室心梗抗凝：肝素or低分子肝素抗血小板：阿司匹林300mg嚼服，氯吡格雷300mg嚼服转运至可行PCI的医院：90分钟内就地溶栓：不能在90分钟完成转运的考虑就地溶栓（尿激酶orrtPA）尽可能降低再灌注治疗时间，挽救生命，改善预后NSTE-ACS急诊处理NSTE-ACS常规药物治疗（抗血小板、抗凝、硝酸酯、β阻滞剂）高危低危行早期PCI早期无创负荷试验（+）PCI（-）药物治疗抗血小板阿司匹林负荷300mg，100mg维持氯吡格雷负荷300mg，75mg维持抗凝普通肝素or低分子肝素维持到出院早期诊断，准确危险分层，早期识别高危患者，根据不同危险分层给予不同的治疗方案不能明确诊断ACS的患者需进一步除外其他高危胸痛主动脉夹层高血压病史突发胸背及上腹部撕裂样疼痛疼痛伴休克样症状，血压反而升高或正常或稍低短期内出现主动脉瓣关闭不全或（和）二尖瓣关闭不全的体征，可伴有心衰突发胸痛伴神经系统障碍、急性肾衰或急性心包填塞等双侧血压不对称胸片显示主动脉增宽或外形不规则确诊有赖于主动脉CTA、MRI或造影检查中度可疑或高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊肺栓塞1.肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。其中，肺血栓栓塞症为最常见类型。2.通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。3.血栓来源主要深静脉血栓形成，多发生于下肢或骨盆深静脉。原发危险因素继发危险因素急性肺栓塞筛查量表中、高度可疑的患者，需再行影像学检查自发性食道破裂多发生在腹内压骤然升高的情况下剧烈呕吐后突然出现胸背部、腹部撕裂样疼痛，吞咽或呼吸时疼痛加重。常伴随纵膈气肿、纵膈脓肿、胸腔积液或脓气胸，病情危重，如不及时治疗，迅速进展为MODS。X线胸片：90%均有一侧或双侧液气胸或胸腔积液。胸腔穿刺一旦确诊应立即手术。张力性气胸常见于较大肺气泡的破裂或较大较深的肺裂伤或支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通，且形成单向活瓣。临床上，病人极度呼吸困难，端坐呼吸；缺氧严重者，出现紫绀、烦躁不安、昏迷，甚至窒息。体格检查，可见伤侧胸部饱满，肋间隙增宽，呼吸幅度减低，可有皮下气肿。叩诊呈高度鼓音。听诊呼吸音消失。急救处理：是立即排气，降低胸腔内压力。经上述检查，仍未发现明确病因、症状仍然怀疑为ACS，需动态观察。对就诊时心电图和肌钙蛋白正常患者，须重复6h后心电图或肌钙蛋白变化。如果患者持续胸痛，或需要应用硝酸甘油缓解，提示高危，建议短期、连续复查心电图和肌钙蛋白。如果患者复查心电图，ST-T动态变化或肌钙蛋白升高或血流动力学异常,请按UA/NSTEMI流程处理。如果患者就诊后间隔6h或胸痛后6-12h心电图无ST-T动态改变或肌钙蛋白没有升高，提示患者近期发生心肌梗死或死亡风险为低危或中危，建议患者心脏负荷试验or冠脉CT，两者阴性，可予出院，社区医生随访30天。胸痛复发重新评估。急性胸痛处理原则对不能明确诊断的病人应常规留院观察，严防发生离院后猝死等恶性事件。对危及生命的胸痛一旦确诊，即应纳入快速通道。首先快速排除最危险、最紧急的疾病142剔除低危胸痛，避免盲目住院，降低医疗费用3