眩晕与后循环缺血分析

眩晕与后循环缺血VertigoonPosteriorCirculationIschemia（PCI）（专家共识）误区：头晕/眩晕＝椎基底动脉供血不足（VBI）＝颈椎病一.背景(Background)后循环(posteriorcerebralcirculation)又称椎基底动脉系统，由椎动脉，基底动脉和大脑后动脉组成。主要供血给脑干，小脑，丘脑，海马，枕叶和部分颞叶及脊髓。后循环缺血（posteriorcirculationischemiaPCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。1．对后循环缺血的认识历史上世纪50年代，发现前循环短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）患者有颅外段颈动脉的严重狭窄或闭塞，推测是由于动脉狭窄或闭塞导致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotidinsufficiency）。将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilarinsufficiency，VBI）的概念。随着对脑缺血的基础和临床认识的提高，认为前循环缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念也不再被使用。由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些错误的认识，如将头晕/眩晕和一过性意识丧失归咎于VBI、将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因。更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的“相对缺血状态”。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。2．对后循环缺血认识的提高80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCR）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：⑴PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。⑵后循环缺血的最主要机制是栓塞。⑶无论是临床表现或现有的影像学检查（CT，TCD，MRI，SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。⑷虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念。3．后循环缺血的定义和意义PCI:后循环的TIA/脑梗死。同义词:椎基底动脉系统缺血后循环TIA与脑梗死椎基底动脉疾病椎基底动脉血栓栓塞性疾病。鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变,且TIA与脑梗死的界限越来越模糊因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。可以全面提高各级医院的相关科室（神经科、普通内科、骨科、老年科、耳鼻咽喉科、神经外科和中医科）医务人员对后循环缺血性疾病的认识,，规范相关的诊断和治疗，并开展科学的研究和科普宣传。使用PCI概念摒弃VBI概念二．后循环缺血的发病机制和危险因素1．PCI的主要病因和发病机制是：（1）动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。（2）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。（3）穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。2.后循环缺血的危险因素（同前循环）PCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因大量的临床研究证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。因为：⑴PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。颈椎病与PCI的关系：不大⑵病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。颈椎病与PCI的关系：不大颈椎病与PCI的关系：不大骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCIPCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的三．后循环缺血的临床表现和诊断1.后循环缺血的主要临床表现脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。PCI常见临床症状：TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。常见的PCI类型PCI预后:证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR（新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）中，407例患者中预后好者达79%。2.常被误认为是后循环缺血的临床表现脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为交叉多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。不到1%的患者表现为单一的症状或体征。如单一的：头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。NEMC-PCR等研究证明3.后循环缺血的评估和诊断详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；是否存在血管性危险因素；神经系统检查时，重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。良性发作性位置性眩晕（BenignParoxysmalPositionalVertigo，BPPV）Dix-Hallpike试验：可诱发出伴有旋转和垂直眼震的眩晕在Dix-Hallpike试验完成到眩晕及眼震开始之前有一个潜伏期(一般是1-2秒)发作性特点:数秒-20秒,很少40秒.眩晕的疲劳性TheDix-HallpikeTestCRP对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。如CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查、经颅多普勒超声（TCD）、数字减影血管造影（DSA）等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。也可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞。积极开展各种血管检查心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要（除外FA、PFO、左房黏液瘤）。颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。急性期：对起病3小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。四．后循环缺血的治疗（同前循环）2.后循环缺血的预防（同前循环）对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。除非明确颈椎骨质增生与PCI的关系，否则不应该仅为治疗PCI而行颈椎手术。3.后循环缺血的宣教应积极开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念、更新知识，不再使用VBI概念。应加强宣教，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、早诊断。应加强宣教，正确认识PCI的危险因素，建立科学的预防观。五．PCI几个重要认识（小结）1．PCI包括后循环的TIA（即经典的VBI）和脑梗死。2．PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要病因。3．头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI。4．转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。5．对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。Thanks！