钾代谢

急诊沈红瑞钾代谢及钾代谢障碍一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)1.分布(distribution)：90%细胞内液(ICF)1.4%细胞外液(ECF)7.6%骨骼1%跨细胞液细胞内液[K+]140~160mmol/Lserum[K+]3.5~5.5mmol/LTotalbody50mmol/KgECF1.4%Serum[K+]3.5~5.5mmol/LDistributionandContentofPotassiumwithinBodyICF90%150mmol/L2.摄入(intake)：食物3.吸收(absorption):肠道4.排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)钾的代谢特点肠道吸收快肾脏排泄慢进入细胞慢多吃多排少吃少排不吃也排5.钾平衡的调节(RegulationofPotassiumBalance)跨细胞转移肾调节钾的跨细胞转移基本机制：泵-漏机制1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡3.激素：胰岛素、儿茶酚胺4.渗透压5.运动影响钾在细胞内外转移的因素肾对钾排泄的调节肾小球滤过近曲小管和髓袢对钾的重吸收远曲小管和集合小管对钾排泄的调节远曲小管和集合小管对钾排泄的调节远曲小管和集合小管泌钾机制：主细胞基底膜Na+-K+泵集合小管对钾重吸收：闰细胞H+-K+-ATP酶细胞外液的K+浓度醛固酮:使Na＋-K+泵活性远曲小管液流速加快促进钾排泄酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性影响肾排钾的因素6.生理功能(function)参与细胞新陈代谢(Promotionofthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulationoftheosmoticpressureandacid-basebalance)二、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]3.5mmol/L缺钾(potassiumdeficit)缺钾的分级：轻度：3.0mmol/L—3.5mmol/L中度：2.5mmol/L—3.0mmol/L重度：2.5mmol/L(一)原因和机制(CausesandMechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2.失钾过多(increasedK+excretion)肾外失钾：消化液、汗液肾失钾◣排钾性利尿剂◣肾小管性酸中毒◣皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease◣镁缺失3.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)药物与毒物碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)碱中毒(alkalosis)H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+](二)对机体的影响(Effects)与钾的生理功能密切相关几个相关概念极化：静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态去极化：膜内负电位值减小，即膜内外电位差减小超极化：膜内负电位值增大，即膜内外电位差增大复极化：细胞先发生去极化，然后向正常安静时膜内所处的负值恢复(1).对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性↓1.低钾血症对机体的影响低钾血症对肌肉组织的影响低钾血症[K+]e[K+]i/[K+]eEm绝对值增大(Em-Et)超极化阻滞,兴奋性降低、丧失Nernst:Em=Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)症状肌无力,腱反射下降,迟缓性瘫痪,横纹肌溶解机制:急性低血钾症细胞内外钾离子浓度差细胞内钾外流静息电位绝对值超极化状态兴奋所需的阈刺激去极化障碍兴奋性超极化阻滞(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻2.对心脏的影响心肌的生理特性◣心肌传导性◣心肌兴奋性◣心肌自律性◣心肌收缩性先后心室肌细胞的动作电位动作电位及其形成机制0期——Na+内流（再生性钠电流）1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流（Ik再生性复极）4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换）动作电位形成机制与膜电位异常相关的障碍对膜电位的影响：Nernst:Em=Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i对离子通透性的影响：[K+]e：心肌细胞对[K+]通透性[Ca2+]通透性低血钾症对循环系统的影响兴奋性传导性自律性收缩性1.急性低血钾症心肌细胞膜的钾电导细胞内钾外流静息电位绝对值去极化状态静息电位与阈电位差值A.兴奋性零期Na+内流速率幅度B.传导性2.急性低血钾症心肌细胞膜的钾电导细胞内钾外流动作电位2期Ca2+内流受抑制作用Ca2+内流C.收缩性急性低血钾症心肌细胞膜的钾电导细胞内钾外流对4期自动除极背景钠电流的抑制作用自动除极加速D.自律性膜电位(mV)心室窦房结心电图心脏快、慢反应细胞动作电位及心电图Na+K+,Cl-Ca++,Na+,K+K+Na+Ca++P-R间期P-R段Q-T间期复极延缓→T波低平、出现U波传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽自律性↑→房性、室性期前收缩◣心电图的变化（典型性变化）低钾血症时心电图的改变心功能损害心律失常对洋地黄类强心药毒性的敏感性增高:Na+-K+-ATP2、肾损害集合管对ADH反应性降低多尿（polyuria)（3）与细胞代谢障碍有关的损害1、骨骼肌损害（4）对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance)低血钾碱中毒、反常性酸性尿诊断1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。3、可以根据病因+临床表现。(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射速度每小时不超过30mmol/L（1.5g）浓度不超过40mmol/L（0.3%/L）每天入量4—6g重度缺钾者浓度可以达到60mmol/L速度通过监护随时调整，每天入量不超过6—9g三、高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)Serum[K+]5.5mmol/L(一)原因和机制(CausesandMechanisms)1.排钾减少(decreasedK+excretion)肾小球滤过率降低远曲小管，集合管的泌钾功能障碍2.钾的跨细胞分布异常细胞损伤(cellinjury)高钾性周期性麻痹(hyperkalemicperiodicparalysis)酸中毒(acidosis)3.入钾过多(increasedK+intake)4.假性高钾血症K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+]Na+K+H+Na+肾小管1.对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)神经肌肉兴奋性先后↓机制:(1)轻度高血钾症细胞内外钾离子浓度差细胞内钾外流静息电位绝对值与阈电位的差值兴奋性症状:手足感觉异常,肌肉轻度震颤(2)严重高血钾静息电位绝对值进一步下降去极化阻滞Na+通道失活动作电位的形成和扩布障碍神经肌肉的反应性下降肌无力,腱反射减弱,甚至呼吸肌麻痹高钾血症对肌肉组织的影响急性高血钾[K+]e[K+]i/[K+]eEm绝对值减少(Em-Et)1.轻度高血钾时,兴奋性增高2.严重高血钾时,去极化阻滞,兴奋性丧失血K+↑细胞内外[K+]差↓静息电位阈电位兴奋性↓(重度）静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）机制(mechanism)除极化阻滞(hypopolarizedblocking)静息电位等于或高于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。2.对心脏的影响(effectsontheheart)◣心肌传导性◣心肌兴奋性先↑后↓◣心肌自律性◣心肌收缩性(二)对机体的影响(Effects)高血钾症对循环系统的影响兴奋性传导性自律性收缩性1.高钾血症静息电位绝对值静息电位与阈电位差值兴奋性2.严重高钾血症静息电位过小兴奋性或消失3.高钾血症静息电位绝对值零期去极化Na+内流速度及幅度传导性PR间期延长4.高钾血症钾电导K+外流3期复极化加速动作电位间期不应期缩短T波高尖5.高钾血症2期Ca2+内流受抑制Ca2+内流延缓收缩性下降6.高钾血症钾电导4期复极化K+外流加速快反应自律细胞去极化减慢自律性下降3期K+外流↑复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常◣心电图的变化浦肯野纤维末梢正常传导及单向阻滞形成折返高钾血症时心电图的变化低钾血症和高钾血症的心电图比较normal[K+]3.5mM3.对酸碱平衡的影响(effectsonacid-basebalance)高血钾酸中毒H+K+K+高血钾K+血[H+]Na+H+K+Na+肾小管诊断1、血清钾测定＞5.5mmol/L为高钾血症。2、典型心电图变化：T波高尖，P-R间期延长，QRS波增宽。3、病因+临床表现(三)防治的病理生理基础(Pathophysiologicalbasisofpreventionandtreatment)减少血钾来源促进钾移入细胞对抗钾的毒性排钾急救措施：a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉滴注5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再滴注碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。f.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。