流脑乙脑

病理教研室赵亮神经系统疾病病理特殊规律1、特有的定位表现、功能障碍；2、相同的病变在不同的部位，有不同的症状3、不同的病变导致相同的后果4、封闭式颅腔、椎管的双重影响；5、恶性肿瘤的转移；6、颅内无固有的淋巴组织和淋巴管；7、颅内特殊的病变表现。病理特殊规律（一）神经元1Nissl小体溶解(chromatolysis)可逆性2神经元急性坏死红色神经细胞鬼影细胞神经系统对损伤的基本反应尼氏体消失鬼影细胞3神经元慢性病变神经原纤维缠结包含体：胞浆内：Negri小体核内：病毒包含体4轴索变性Negri小体包含体1星型胶质细胞增生→修复、愈合→胶质瘢痕GFAP（+）肥大：肥胖星型胶质细胞2少突胶质细胞：卫星现象3室管膜细胞：颗粒性室管膜炎（二）神经胶质细胞胶质瘢痕卫星现象4小胶质细胞（可能来源于血单核细胞，CNS的吞噬细胞）：（1）类脂质的吞噬：急性病变3-4天后即有吞噬活动→增生→吞噬脂质→巨噬细胞，称格子细胞（gittercell）多见于梗死灶内。（2）肥大：慢性病变（如神经梅毒）→增生、核伸长→杆细胞（nodcell）。（3）增生性改变：弥漫性、局灶性（胶质结节）（4）噬神经细胞现象。格子细胞小胶质细胞吞噬含铁血黄素噬神经现象嗜神经现象感染途径：血源性感染局部扩散直接感染，创伤或医源性感染经神经感染第一节感染性疾病脑膜炎分类：化脓性脑膜炎—由化脓菌感染引起（如流行性脑膜炎）淋巴细胞性脑膜炎—多由病毒感染引起慢性脑膜炎—可由结核杆菌、梅毒、布氏杆菌、真菌（机会感染）等引起流行性脑脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）脑膜炎双球菌引起的急性传染病病理特点:脑脊髓膜急性化脓性炎一、主要特点1.发病冬春季（1－4月），儿童，中小城市、农村。2.症状：突然发热（高热）、寒战、伴头痛、呕吐（喷射性呕吐）、拒乳、乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、双目发呆、嗜睡；3.体征：项背疼痛、颈强直、囟门紧张；玫瑰疹、瘀点、瘀斑（结膜、口粘膜）；休克、DIC（精神差、苍白、发绀、四肢厥冷、脉细）4.危害：50%－90%死亡率，现已降至5%以下；后遗症：脑积水、颅神经麻痹、脑梗死流脑二、发病机理病人传染源脑膜炎双球菌带菌者飞沫传播（咳嗽、喷嚏）传染过程传播途径密切接触易感人群6月－10岁（6月前少，母体抗体）流脑传播途径：呼吸道传播病人/带菌者→飞沫→易感者→细菌寄生在鼻咽部粘膜（卡他性炎）→抵抗力低下时入血→菌血症（或败血症）→脑膜炎三、发病机制侵入鼻咽部咽痛.充血.分泌物增加呼吸道传播菌血症寒战、发热败血症在血液内繁殖,释放内毒素→内皮损伤，血管壁炎症、坏死、血栓形成、出血→DIC，微循环障碍，休克→脑水肿，颅内压升高，肾上腺出血，心肌损害定位于脑膜脑脊膜化脓性炎症→波及颅神经流脑脑膜炎奈瑟菌悬浮标本的细胞形态金属镀膜，×3600。流脑脑膜炎双球菌四、病理变化流脑１．上呼吸道感染期２．败血症期血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成瘀点、瘀斑（可检出双球菌）３．脑膜炎症期镜下软脑膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物，主要为大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白，有双球菌脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物使脑回、脑沟模糊不清大体流脑流脑流脑Normal流脑流脑流脑流脑流脑五、临床病理联系颅内压增高头痛、喷射性呕吐、前囟饱满脑膜刺激征项背疼痛、颈项强直、角弓反张、Kernig’征（屈髋伸膝征）阳性颅神经麻痹耳聋、视力下降、斜视、面瘫脑脊液变化压力增高，混浊，脓细胞、蛋白增高，葡萄糖下降，涂片阳性流脑角弓反张流脑六、特殊类型1.暴发型脑膜炎双球菌败血症：超急性类型，多见于儿童，脑脊髓膜病变不明显→大量内毒素释放→DIC→周围循环衰竭、休克、大片紫癜，肾上腺出血、衰竭→沃-弗综合症（Waterhouse-Friederichsensyndrome）流脑流脑2.暴发性脑膜脑炎软脑膜下脑组织受累微循环障碍脑组织瘀血水肿颅内压增高突发高热，头痛，呕吐、惊厥、脑疝七、结局与并发症多数能痊愈，死亡率由70%-90%下降到5%-10%以下。后遗症：1.脑积水2.颅神经受损3.脑梗死4.蛛网膜局限性粘连流脑流行性乙型脑炎(epidemicencephalitisB)乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病，病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。一、临床特点1、发病：夏秋季（7－9月），儿童（10岁以下）热带、亚热带2、症状：突发高热，7－10天，持续不降；意识障碍：嗜睡、昏睡，伴惊厥、抽搐，或脑膜炎刺激征，或中枢性呼吸主衰竭，或其它神经症状4、后遗症：失语、痴呆、耳聋、癫痫、强直痉挛5、CNS：抗体升高，Pro、Cl-正常，葡萄糖正常乙脑人传染源乙型脑炎病毒动物（家畜、家禽）蚊虫叮咬传播途径库蚊可经卵传代易感人群普遍易感，儿童10岁以下二、乙脑发病机理传染过程乙脑发病机制：乙型脑炎病毒→传染源或中间宿主→蚊虫叮咬→局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖→病毒血症→中枢神经系统（血脑屏障、免疫）→隐形感染或侵入CNS致病三、病理变化：变质性炎，累及整个中枢神经系统灰质，大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑皮质、脑桥及延髓次之，脊髓病变最轻大体充血、水肿（脑回变宽、脑沟变浅）切面可见点状出血或粟粒大小软化灶(散在或成群)乙脑镜下1.淋巴细胞袖套反应：血管扩张、充血，血管周围间隙增宽，血管周淋巴细胞袖套2.神经元变性、坏死：神经元肿胀，Nissl小体消失，核偏位、空泡变；神经元核固缩、溶解、消失卫星现象：变性坏死的神经细胞周围，常有增生的少突胶质细胞（5个以上）围绕。噬神经细胞现象：小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元。乙脑3.软化灶形成：脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶4.胶质细胞增生：胶质细胞弥漫或灶性增生聚集成群形成胶质结节乙脑乙脑血管套乙脑卫星现象乙脑流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生侵入变性坏死的神经细胞内（←），形成吞噬现象，称噬神经细胞现象病毒、免疫、血循环障碍→软化灶：神经组织局灶性坏死、液化，形成质地疏松、淡染的筛网状病灶软化灶流行性乙型脑炎：小胶质细胞增生，包围及吞噬坏死变性的神经细胞，并可形成胶质结节。胶质小结四、临床病理联系神经细胞变性坏死嗜睡、昏迷颅内压升高头痛呕吐脑疝颅神经损害痴呆、失语、瘫痪乙脑五、结局多数病人可痊愈重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症。乙脑五、流脑与乙脑的区别流脑乙脑病原体脑膜炎双球菌流行性乙脑病毒传染途径呼吸道虫媒、蚊类为媒介传染源病人、带菌者家畜、家禽、人流行特点冬春、幼儿、散发夏秋、儿童、亚热、热带临床特点颅内高压和脑膜刺嗜睡、抽搐、昏迷等脑激征为主实质损害为主病理特点脑、脊髓膜急性化脑实质NC变性坏死为脓性炎主的炎症脑脊液混浊，C↑↑(N↑)透明、C↑(Ly↑)Pro、Pr↑、糖、氯↓糖、氯正常，无细菌细菌阳性流行性乙型脑炎病变最轻的部位是A．脊髓B．延脑C．小脑D．基底核E．大脑皮质√形成练习乙脑筛状软化灶的发生与下列哪些因素有关：A、局部血液循环障碍B、毒素对神经组织的直接损害C、免疫反应对神经组织的损害D、中性白细胞释放蛋白水解酶的作用E、增生的小胶质细胞吞噬破坏√√√√×形成练习流行性脑脊髓膜炎的脑脊液变化包括：A、压力升高B、混浊不清C、大量脓细胞D、蛋白质减少E、细菌检查有革兰氏阳性细菌√√√××形成练习爆发性流脑的病变特点有：A、多见于儿童B、中毒性休克C、两侧肾上腺严重出血D、脑脊液中有大量中性白细胞E、皮肤有片状淤斑√√√√×形成练习流行性乙型脑炎神经细胞变性坏死的特点有：A、神经细胞肿胀B、Nissl小体增多C、神经细胞核偏位D、胶质细胞包围神经细胞E、小胶质细胞吞噬神经细胞√√√√×形成练习名词解释：1、血管淋巴细胞套2、噬神经细胞现象3、筛状软化灶4、胶质小结5、神经卫星现象6、暴发性脑膜脑炎形成练习思考题1、试述流脑脑膜炎症期的病理改变2、试比较流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的临床和病理特点。形成练习