94休克

休克（shock）11.2.3.4.概述病因及分类各类型休克的特点诊断及治疗休克2概述各种强烈致病因素作用于机体，引起急性循环功能衰竭生命器官缺血缺氧及细胞氧、营养物质利用障碍微循环灌注不足、细胞功能代谢障碍3概述4概述5概述病理生理微循环的改变微循环缺血缺氧期微循环淤血缺氧期微循环衰竭期代谢的改变内脏器官的继发性损害6正常微循环微循环：是微动脉与微静脉之间的血液循环，是循环系统最基本的结构，也是血液与组织之间进行物质交换的最小功能单位概述代偿抑制衰竭收缩期扩张期衰竭期微循环的变化概述有效循环血流量减少交感肾上腺髓质系统兴奋微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩少灌少流、灌少于流休克代偿期/微循环缺血缺氧期组织缺氧、无氧酵解乳酸生成微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌麻痹扩张真毛细血管网淤血灌而少流、灌多于流休克抑制期/微循环淤血缺氧期微血管麻痹不灌不流DIC、SIRS、MODS休克晚期/微循环衰竭期合成代谢减少、分解代谢增强代谢性酸中毒肺：肺水肿，ARDS初期：缺氧、呼吸深快、呼碱晚期：呼吸衰竭（呼酸、代酸）肾脏：早期—功能性肾衰晚期—器质性肾衰心脏：早期：心功能不受影响晚期：心衰脑：烦躁不安神志淡漠、迟钝昏迷胃肠道：应激性溃疡、出血、坏死、肠道菌群移位肝脏：肝功能不全、转氨酶胆红素内脏器官的继发性损害代谢的改变低血容量性休克分布性休克心源性休克梗阻性休克休克的分类血流动力学分类低血容量性休克低血容量休克外源性容量丢失大血管损伤肝脾破裂股骨干、骨盆骨折宫外孕破裂消化性溃疡食管胃底静脉曲张破裂呕吐、腹泻、利尿内源性容量丢失•血管通透性增高•血浆外渗或进入第三间隙分布性休克神经源性休克过敏性休克感染性休克血管收缩舒张调节功能障碍容量血管扩张循环血容量相对不足组织低灌注感染性休克的相关概念感染性休克的相关概念Sepsis新定义：Sepsis=感染+SOFA»2分感染性休克心脏泵功能衰竭心力衰竭急性心肌梗死严重心律失常血流的主要通道受阻腔静脉梗阻肺动脉高压张力性气胸心脏瓣膜狭窄心源性休克梗阻性休克低血容量性休克的特点休克的临床表现休克代偿期休克的临床表现休克抑制期1、有休克的诱因Shock休克的诊断1+2、3、4中的两项+5、6、7中的任一项感染性休克的诊断标准治疗原则祛除诱因，纠正病因恢复有效循环血量纠正微循环障碍增进心脏功能恢复正常代谢休克的治原则MICRORIOMC留置尿管、胃管、气管导管（Catheter）绝对卧床休息、减少搬动（Rest）吸氧（Oxygen）建立静脉通路（Intravenous）监护（Monitoring）一般措施积极处理原发病出血部位明确、存在活动性出血的患者，应尽快进行手术或介入治疗迅速控制感染源局部引流坏死组织清创1小时/3小时内尽早静脉使用抗菌药物留取合适的标本液体复苏常用复苏液生理盐水平衡盐人工胶体血液制品血容量补足•意识恢复•P快、弱→正常有力四肢末端→转温、红润•收缩压接近正常脉压差30mmHg•尿量0.5ml/kg.h中心静脉压恢复正常输血指征•收缩压90mmHg，或较基础血压下降30mmHg•血红蛋白70g/L、Hct25%•心率增快（120次/分）12334MAP≥65mmHg尿量≥0.5ml/(kg•h)ScvO2或SvO2≥70%EGDTCVP：8~12mmHgCVP达标，而ScvO2或SvO2仍未达70%输注浓缩红细胞Hct30%，或输注多巴酚丁胺液体复苏6小时复苏目标血管活性药物去甲肾上腺素感染性休克的一线用药对肾脏有保护作用改善内脏器官灌注增加心输出量多巴胺小剂量无肾脏保护作用增加心律失常发生率及病死率仅用于心率较慢的患者多巴酚丁胺增强心肌收缩力，增加CO，有利于心功能恢复升压作用弱感染性休克时可与NE联用血管加压素无强心作用的长效血管收缩剂降低感染性休克患者的心率不降低CO和器官灌注增加肌酐清除率你们好