血管内皮细胞总结

类型因子名称作用CD34\CD31\KDR\VE钙黏着蛋白成熟内皮细胞表达的表面标志物抗凝血酶3和α2产生蛋白多糖参与蛋白C的激活合成组织因子及V因子合成和释放组织型纤溶酶原激活物（T-PA)溶解血栓PAI（纤溶酶原激活物的抑制剂）抑制纤维溶剂NO(一氧化氮）PGI2（前列环素）具有强大的扩血管作用和抑制血小板聚集作用内皮素ET最强的缩血管物质EDRF内皮细胞舒张因子与PGI2均可以抑制血小板合成的血栓素血小板活化因子，PGI2（前列环素）内皮细胞接受的因子IV型胶原诱导内皮细胞再生VEGF促进血管增生抗凝和促凝作用内皮细胞分泌的因子H2O2等氧化应激因子背景氧化应激是指机体或细胞内以氧自由基为代表的氧化性物质的产生与消除失衡，或外源性氧化物质的过量摄入，导致氧化性物质在细胞内蓄积而易于引发氧化反应状态。诱导内皮细胞损伤的机制非常复杂，主要表现为氧自由基的过氧化反应。由于自由基的反应引起细胞膜脂质过氧化、蛋白质和核酸变性，导致不可逆损伤。脂质过的转运功能和酶的功能。酶活性的变化(如活化caspase3)可诱导内皮细胞的调亡，剌激内皮细胞合成血小板活化因子，引起血小板和中性粒细自细胞与内皮细胞的相互作用，主要是指白细胞从血液中通过血管内皮迁移到组织中去。在急性炎症的情况下，首先是中性粒细胞粘附到内皮细胞I白细胞先迁移后渗出，然后向血管外迁移。而内皮合成的PGI2能保护其本身，抑制粒细胞的粘附大部分内皮下的多种胶原分子是由内皮细胞合成的。内皮下结缔组织的重要成分蛋白多糖、弹性蛋白等也是由内皮细的。在组织修复过程中，主要由IV塑胶原组成的内皮下基膜对内皮细的再生起诱导作用。由内皮细胞合成的纤维结合蛋白、凝血酶敏感蛋白等粘连蛋白则能调节细胞与细胞或基质间的粘附和结合。当机体血管内有血栓（包括微血栓）形成时，其溶解纤维蛋白系统（纤溶系统）则被激活，溶解和除去血栓中的纤维蛋白，防止其交联聚集而致血管阻塞。纤溶系统主要由三种成分组成：1、纤溶酶原（plg）；2、纤溶酶原激活物（PA)；3、纤溶酶原激活物的抑制剂（PAI)。PA能分解plg，形成纤溶酶（pl），pl在纤维蛋白溶剂过程中起作用产生舒血管因子;内皮细胞内的PG12合成酶可以合成PGI2，血管内的波动性血流对内皮产生的切应力可以使内皮细胞释放PG12导致血管舒张。随着年龄的增长，血管内皮细胞合成PGI2的能力下降，而动脉硬化患者血管内皮细胞合成PGI2的能力下降，提示PGI2合成减少与动脉硬化。目前人们发现PGI2的抗动脉硬化作用主要表现在调节血管壁的胆固醇代谢、诱导纤溶酶原激活物的活力及抑制血管平滑肌细胞的增殖等方面