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第三章局部血液循环障碍2•局部血液循环障碍表现为:①器官或组织内循环血量的异常:血量增加或减少,即充血或缺血;②血液内出现异常物质:包括血液内固有成分析出形成的血栓和血管内出现空气、脂滴和羊水等异常物质以及这些异常物质阻塞局部血管造成的栓塞和组织梗死;③血管内成分逸出血管外:包括水肿和出血。第一节充血4器官或局部组织的血管内血液含量增多称为充血(hyperemia),分为两类:•动脉性充血•静脉性充血一、动脉性充血6㈠概念•局部器官或组织由于动脉血输入量增多而发生的充血,称为动脉性充血(arteialhyperemia),又称主动性充血(activehyperemia),简称充血。7㈡原因及类型•凡能引起细动脉扩张的任何原因,都可引起局部器官和组织的充血。在生理和病理情况下,血管舒张神经兴奋性增高或舒血管活性物质释放,使细动脉扩张,较多的动脉血液入组织而造成充血。•动脉性充血可分为:8•⒈生理性充血:•为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血,称为生理性充血,如进食后的胃肠粘膜充血,体力运动时横纹肌充血等。9•⒉炎症性充血:•发生于炎症的早期,由致炎因子刺激引起的轴突反射和血管活性胺等炎症介质的释放,使炎症区局部细动脉扩张,造成充血。10•⒊减压后充血:•例如局部器官和组织长期受压(如绷带包扎肢体或腹水压迫腹腔器官)后,组织内的血管张力降低,若一旦压力突然解除,爱压组织内的细动脉乃发生反射性扩张,发生局部充血,称为减压后充血。11㈢病理变化•动脉性充血的器官和组织内血量增多,体积可轻度增大。充血如发生于体表,可见局部组织的颜色鲜红,温度升高。由于局部细小动脉扩张,血流加快,可以促进局部组织的物质代谢和机能活动,因此,发生于粘膜的动脉性充血,可以有腺体的分泌亢进现象。12㈣后果•动脉性充血是暂时性的血管反应,原因消除后,局部血量迅即恢复正常,不遗留不良后果,对机体无重要影响。炎症反应的动脉性充血,是一系列血管反应的初始,它参与炎症血管现象,具有积极的作用。•少数病例,可在原有血管病变(如动脉粥样硬化、脑内小动脉瘤形成等)的基础上,发生血管破裂出血,重者可造成死亡。二、静脉性充血14㈠概念•局部器官或组织由于静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血,称为静脉性充血(venoushyperemia),又称被动性充血(passivehyperemia),简称淤血(congestion)。•静脉性充血远较动脉性充血多见,具有重要的临床和病理意义。它可发生于局部,也可发生于全身。15㈡原因•1.静脉受压静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞,血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生静脉性充血。常见的例子如妊娠子宫压迫髂静脉引起的下肢静脉性充血,肿瘤压迫静脉引起相应器官或组织的静脉性充血,肠套叠、肠扭转和肠疝时肠系膜静脉受压引起局部肠段严重的静脉性充血,以及肝硬变时肝内肝静脉分支受增生肝实质结节压迫引起门静脉所属器官的静脉性充血等。16㈡原因•2.静脉腔阻塞静脉血栓形成可以造成静脉腔的阻塞,可以引起相应器官或组织的静脉性充血。但由于静脉的分支多,只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时,才发生静脉性充血。17㈡原因•3.心力衰竭二尖瓣瓣膜病和高血压病引起左心衰竭时,可导致肺淤血;肺源性心脏病引起的右心衰竭,可导致大循环淤血。18㈢病理变化淤血的组织和器官,可由于血液的淤积而肿胀,呈暗紫红色;发生于体表的静脉性充血,由于血液内氧合血红蛋白减少,还原血红蛋白增多,局部可呈紫绀,以口唇和指、趾甲为明显;又由于局部血流淤滞,毛细血管扩张,使得散热增加,该处体表的温度因而降低。静脉性充血的组织,镜下呈小静脉和毛细血管扩张,充满血液,有时还伴有水肿。由于局部血液氧分压降低,器官和组织相对缺氧,代谢功能可因而减弱。19㈣后果淤血对机体的影响决定于淤血的范围、淤血的器官、淤血的程度、淤血发生的速度(急性或慢性)以及侧支循环建立的状况。全身性淤血影响许多重要器官的功能,可出现相应的功能障碍(如肾、肝、肺),局部性淤血则主要影响局部器官的功能。20㈣后果较长期的淤血,由于局部组织氧和营养物质供应不足,代谢中间产物堆积,可引起如下改变:①由于毛细血管受损,通透性增高,加之淤血时小静脉和毛细血管内流体静压升高,造成局部器官或组织水肿甚至漏出性出血。②实质细胞萎缩、变性、坏死。③脾淤血可致脾功能亢进,引起全血减少。④长期淤血引起器官硬化。⑤引起侧枝循环建立。21重要器官的淤血1、肺淤血(1)急性肺淤血(急性左心衰竭)肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。镜下肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。22(2)慢性肺淤血(慢性左心衰竭)肺泡壁毛细血管扩张充血,肺胞壁变厚和纤维化,肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。肉眼质地变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化。2324252、慢性肝淤血肉眼:肝脏切面呈红黄相间的网状图纹,状似槟榔的切面,称为“槟榔肝”。镜下:小叶中央肝窦扩张淤血出血,肝细胞萎缩,甚至坏死消失,小叶外周肝细胞脂肪变。结局:淤血性肝硬化。262728第三节血栓形成30在活体的心脏或血管腔内,血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘集,形成固体质块的过程,称为血栓形成(thrombosis),在这个过程中所形成的固体质块称为血栓(thrombus)。31在生理情况下,心血管内的血液所以能保持液体状态,能川流不息地流动,是因为血液中存在着相互拮抗的凝血系统和抗凝血系统(纤维蛋白溶解系统)。同时心血管内膜非常光滑,触发凝血的机会很少。若凝血和抗凝血过程中出现调节障碍或凝血系统在心血管内被不适当地激活,从而造成血栓形成。一、血栓形成的条件和机制33•㈠心血管内皮细胞的损伤•㈡血流状态的改变•㈢血液凝固性增高34在临床上,某些病人之所以发生血栓,往往是多种因素综合作用的结果。上述三个条件可同时存在、相互影响,协同作用,或者是其中某一条件起主要作用。如手术后卧床、创伤、晚期癌肿全身转移时的血栓形成,既由于血液的凝固性增加,又由于静卧时血流缓慢和下肢静脉(尤其是腓肠肌内的静脉)受压所致。二、血栓形成的过程和血栓的形态36无论心或动脉、静脉内的血栓,其形成过程都从血小板粘附于内膜裸露的胶原开始。当内源性和外源性凝血途径启动后最后产生的凝血酶将纤维蛋白原水解,其纤维蛋白单体再聚合成纤维蛋白多聚体(纤维素)。纤维素和内皮下的纤维连接蛋白共同使粘集的血小板堆牢固地粘附于受损内膜表面,不再离散,形成境下均匀一致、无结构的血小板血栓,在血小板与血小板之间有少量纤维素存在。37•血小板粘集堆的形成是血栓形成的第一步,嗣后血栓形成的过程及血栓的组成、形态、大小都取决于血栓发生的部位和局部血流速度。•血栓可分为以下几种类型:38㈠白色血栓白色血栓发生于血流较快的部位(如动脉、心瓣膜)或血栓形成时血流较快的时期(如静脉混合性血栓的起始部,即延续性血栓的头部)。白色血栓主要由血小板组成,随血小板不断粘着而逐渐增大。肉眼观,血栓呈灰白色,波浪状,质实,与瓣膜或血管壁紧连。镜下,粘集的血小板形成珊瑚状小梁,其边缘粘附着一些嗜中性粒细胞,小梁间形成少量纤维蛋白网,网眼中含一些红细胞。39白色血栓40㈡混合血栓混合血栓多发生于血流缓慢的静脉,往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点,血流经过该处时在其下游形成涡流,引起血小板粘集,构成静脉血栓的头部(白色血栓)。血流经过该突出的头部时,其下游又发生涡流,又使血小板析出和粘集,上述过程沿血流方向一再重复出现,逐渐形成多数血小板小梁,其表面粘附很多的白细胞。在血小板小梁间血流几乎停滞,血液乃发生凝固,可见红细胞被裹于网状纤维蛋白中。41肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状,与血管壁粘着,有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。这种血栓称为混合血栓。混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长,又称延续性血栓。单一的混合血栓见于二尖瓣狭窄时扩大的左心房内和动脉瘤内,血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构,故又称为层状血栓。㈡混合血栓42混合血栓43㈢红色血栓主要见于静脉,随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔,局部血流停止,血液发生凝固,构成静脉血栓的尾部。肉眼上呈红色,故称红色血栓。新鲜的红色血栓较湿润,并有一定的弹性,与血凝块无异。经一定时间后,由于水分被吸收而失去弹性,变得干燥易碎,并容易脱落而造成血栓栓塞。44㈣透明血栓见于DIC,血栓发生于全身微循环小血管内,只能在镜下见到,故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。45血栓形成的过程及形态46血栓类型和形态类型形成条件主要成分形态特征白色血栓(pale~)血流较快时,主要见于心瓣膜;延续血栓头部血小板纤维蛋白灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连混合血栓(mixed~)血流缓慢的静脉,往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点,为延续性血栓的体部血小板红细胞纤维蛋白白细胞粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、与红褐色相间红色血栓(red~)血流缓慢甚至停滞的静脉,静脉延续性血栓尾部红细胞纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落透明血栓(hyaline~)DIC、微循环内纤维蛋白镜下可辨47按血栓形成的部位以及血管有无完全闭塞,又有附壁血栓和闭塞性血栓之分。前者发生在心腔和动脉瘤内或指粘附在血管上尚未将血管完全堵塞的血栓。后者血管完全被血栓闭塞。三、血栓的结局49㈠软化、溶解、吸收当第Ⅻ因子被激活后,活化的第Ⅻ因子已开始激活纤维蛋白溶酶系统,裂解纤维蛋白原和纤维素,血栓的持续存在并增长,抑或软化、溶解、吸收,取决于凝血系统和纤维蛋白溶酶系统两者之间活性的对比。血栓内的白细胞,其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力。当溶解血栓成分的酶量多、活性强时,血栓可被溶解,小的血栓可完全被溶解吸收。50㈡机化若纤维蛋白溶解酶系统活性不足,血栓存在较久时刚发生机化。从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞,随即形成肉芽组织,逐渐取代血栓成分,通常较大的血栓完全机化约需2~4周。在机化过程中,因血栓逐渐干燥收缩,其内部或与血管壁间出现裂隙,新生的内皮细胞长入并被覆其表面,形成迷路状的通道,血栓上下游的血流得以部分恢复,这种现象称为再通。5152㈢钙化长久的血栓即不被溶解又不被充分机化时,可发生钙盐沉着。在静脉即形成静脉石。四、血栓对机体的影响54血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用,阻止出血,这是对机体有利的一面,如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁,其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓,避免了大出血的可能性。再如炎症病灶周围小血管的血栓形成,可防止致病因素蔓延扩散。因此,在一定条件下,血栓形成对机体有积极的防御性意义。55然而,在多数情况下,血栓造成的血管管腔阻塞和其他影响,却对机体造成严重的甚至致命的危害。其程度取决于血栓形成的部位、大小、血管腔阻塞的程度以及侧支循环建立的情况等因素。⒈阻塞血管;⒉栓塞;⒊心瓣膜变形;⒋出血。第四节栓塞57在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随着血液流动,阻塞血管管腔,这种现象称为栓塞(embolism)。阻塞血管的物质称为栓子(embolus)。最常见的栓子是脱落的血栓,在少见的情况下,脂肪、空气、羊水和肿瘤细胞团(瘤栓)也可引起栓塞。一、栓子的运行途径59顺行性栓塞交叉性栓塞逆行性栓塞运行途径除罕见情况外,栓子一般随血流运行。60顺行性栓塞左心和体循环动脉内的栓子,栓塞体循环中口径与其相当的动脉分支。体循环静脉和右心内的栓子,栓塞肺动脉主干或其分支。肠系膜静脉或脾静脉内的栓子,栓塞肝内门静脉分支。栓子运行途径62交叉性栓塞:指房间隔或室间隔缺损时,心腔内的栓子偶可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧,再随动脉血流栓塞相应的分支;也称反常栓塞。逆行性栓塞:指在罕见的情况下发生的如下腔静脉内的栓子,在剧烈咳嗽、呕吐等胸、腹腔内压力骤增时,可能逆血流方向运行,栓塞下腔静脉所属分支。交叉性/逆行性栓塞二、栓塞的类型和对机体的影响64栓塞类型血栓栓塞(thromboembolism)气体栓塞(gasembolism)羊水栓塞(amnioticfluidem
本文标题:第三章局部血液循环障碍
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