基本病变的MRI信号分析：水肿、坏死及纤维化

1基本病变的基本病变的MRIMRI信号分析信号分析--------水肿、坏死、纤维化水肿、坏死、纤维化国家级I类CME项目，2016-09-01-252《磁共振信号分析与图像解读》2016年9月1~4日，北京友谊放射水肿、坏死、纤维化水肿、坏死、纤维化杨正汉杨正汉首都医科大学附属北京友谊医院放射科首都医科大学附属北京友谊医院放射科消化疾病国家临床医学中心消化影像部消化疾病国家临床医学中心消化影像部概概要要••学习基本病理变化的临床意义学习基本病理变化的临床意义••MRIMRI信号分析的物质基础信号分析的物质基础••常见基本病理变化的常见基本病理变化的MRIMRI分析分析水肿水肿友谊放射2––水肿水肿––坏死坏死––纤维化纤维化––钙化钙化––出血出血––含脂含脂异常异常––…………一、学习基本病理变化的意义一、学习基本病理变化的意义友谊放射3认识基本病变的重要性认识基本病变的重要性••疾病影像定性诊断的基本流程疾病影像定性诊断的基本流程友谊放射4––捕捉全面、完整的影像学表现捕捉全面、完整的影像学表现––从影像学表现推测基本病理变化从影像学表现推测基本病理变化––从基本病理变化推测疾病性质从基本病理变化推测疾病性质•全面细致•正确参照临床临床MRIMRI读片原则读片原则友谊放射5•严格比对•精确测量•准确描述二、二、MRIMRI信号分析的物质基础信号分析的物质基础友谊放射62•组织的MR信号主要来源于自由水及甘油三酯•结合水不直接产生信号MRIMRI信号分析的物质基础信号分析的物质基础友谊放射7结合水不直接产生信号•结合水可影响自由水弛豫，间接影响组织信号•其他物质通过影响自由水弛豫，间接影响组织信号三、常见基本病变的三、常见基本病变的MRIMRI表现表现友谊放射8常见的基本病变常见的基本病变••钙化钙化••出血出血••水肿水肿友谊放射9水肿水肿••坏死坏死••纤维化纤维化••含脂含脂异常异常••…………（一（一））水肿水肿••概念概念––组织中的细胞内或组织中的细胞内或//和细胞间隙水分增多和细胞间隙水分增多••分类（脑水肿）分类（脑水肿）友谊放射10分类（脑水肿）分类（脑水肿）––细胞毒性水肿细胞毒性水肿––血管源性水肿血管源性水肿––间质性脑水肿间质性脑水肿11、细胞毒性脑水肿、细胞毒性脑水肿••机理机理–细胞损伤中最早出现的改变之一–因线粒体受损，ATP生成减少–细胞膜Na+_k+泵功能障碍–导致细胞内钠离子增多晶体渗透压增高友谊放射11导致细胞内钠离子增多，晶体渗透压增高–细胞外水分子进入细胞内–细胞内水分子增多••常见病因常见病因–急性脑缺血––急性缺氧急性缺氧––线粒体脑肌病线粒体脑肌病––其他组织的细胞早期其他组织的细胞早期损伤也可发生细胞毒性水肿损伤也可发生细胞毒性水肿细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿••病理变化病理变化–细胞肿胀–细胞外间隙狭窄友谊放射12细胞外间隙狭窄–单纯细胞毒性水肿，组织水分子总量无明确增加–主要是细胞外水分子向细胞内转移–组织体积无明显变化或轻度肿胀–早期血脑屏障完整–晚期可合并血脑屏障破坏及血管源性水肿3细胞毒性脑水肿细胞毒性脑水肿••MRIMRI信号特征信号特征–T1WI、T2WI无明显信号异常–或T1WI信号稍低、T2WI信号稍高T1WIT2WI有时可见脑回稍肿胀脑沟模糊友谊放射13–T1WI、T2WI有时可见脑回稍肿胀，脑沟模糊–DWI明显高信号–ADC图上低信号–无强化–晚期出现强化（脑回状）•提示以血管源性水肿为主•且有严重血脑屏障破坏细胞毒性水肿，扩散受限加重的机理细胞缺氧，ATP生成不足，钠钾泵失能细胞内钠潴留，细胞内晶体渗透压增高细胞外间隙的水分子进入细胞内细胞肿大，细胞外间隙狭窄组织总水量无明显变化正常时友谊放射14细胞水肿细胞外水进入细胞内发病3小时的脑卒中超急性脑梗塞，细胞毒性水肿友谊放射15•水分增多不明显，T2WI等信号•细胞肿胀，扩散受限加重，DWI高信号急性脑梗塞，细胞毒性水肿为主友谊放射T1WIT1WIT2WIT2WIDWIDWIADCADC急性脑梗塞，细胞毒性水肿为主，DWI高信号，但无强化友谊放射T1WIT1WIT2WIT2WIDWIDWIT1WI+CT1WI+C友谊放射18大脑线粒体脑肌病，致细胞毒性水肿合并血管源性水肿422、血管源性脑水肿、血管源性脑水肿••机理机理–血脑屏障不同程度破坏–血浆渗出到血管外，到达细胞外间隙组织中水分增多友谊放射19–组织中水分增多••常见病因常见病因–肿瘤周围––血肿周围血肿周围––炎症炎症––急性晚期及亚急性脑梗死急性晚期及亚急性脑梗死血管源性脑水肿血管源性脑水肿••病理变化病理变化–组织肿胀细胞外水分子增多友谊放射20–细胞外水分子增多–细胞外间隙增宽–血脑屏障不同程度破坏血管源性脑水肿血管源性脑水肿••影像学表现影像学表现–可发生于肿瘤或血肿病变周围白质–CT密度减低友谊放射21–T1WI不同程度低信号–T2WI及FLAIR高信号–DWI信号不高，甚至低信号–ADC图上呈高信号–增强（取决于血脑屏障破坏程度）•肿瘤及血肿周围，不强化•脑炎及亚急性梗塞，强化瘤周血管源性脑水肿，瘤周血管源性脑水肿，DWIDWI低信号低信号友谊放射22左侧丘脑胶质瘤，瘤周水肿T1WIT1WIT2WIT2WIFLAIRFLAIRDWIDWI瘤周血管源性脑水肿，无强化瘤周血管源性脑水肿，无强化友谊放射M/57,间变性星形细胞瘤III级T1WIT1WIT2WIT2WIFLAIRFLAIRT1WI+CT1WI+C亚急性脑梗塞，血管源性水肿为主，DWI信号不高，脑回状强化友谊放射T1WIT1WIT2WIT2WIDWIDWIT1WI+CT1WI+C533、间质性脑水肿、间质性脑水肿••机理机理–脑脊液循环梗阻–脑室内压力增高友谊放射25–脑脊液渗出到脑室旁白质的细胞外间隙••常见病因常见病因–梗阻性脑积水间质性脑水肿间质性脑水肿••病理变化病理变化–围绕侧脑室带状分布友谊放射26–带状分布–细胞外间隙增宽–细胞外水分增多–血脑屏障无破坏间质源性脑水肿间质源性脑水肿••影像学表现影像学表现–脑室扩大脑室周围带状异常信号友谊放射27–脑室周围带状异常信号–T1WI低信号–T2WI及FLAIR高信号–DWI信号不高，甚至低信号–ADC图高信号–无强化脑积水，脑室旁间质脑积水，脑室旁间质性性脑水肿脑水肿友谊放射28T1WIT2WIFLAIRDWI（（二二）坏死）坏死••细胞死亡细胞死亡––细胞细胞不可逆的不可逆的损伤损伤––22种基本类型：种基本类型：坏死和凋亡坏死和凋亡坏死坏死友谊放射29••坏死坏死––活体内局部组织、细胞死亡的一种形式活体内局部组织、细胞死亡的一种形式••坏死的类型坏死的类型––液化液化坏死坏死––凝固性坏死凝固性坏死––特殊类型特殊类型坏死：坏死：干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死坏死组织的信号来源及特点坏死组织的信号来源及特点••坏死组织的坏死组织的MRIMRI信号来自其内的自由水信号来自其内的自由水••信号变化主要受含水量影响信号变化主要受含水量影响脓液（含脓细胞）中自由水扩散受限加重脓液（含脓细胞）中自由水扩散受限加重友谊放射30••脓液（含脓细胞）中自由水扩散受限加重脓液（含脓细胞）中自由水扩散受限加重••其余坏死缺乏细胞结构，扩散受限减轻其余坏死缺乏细胞结构，扩散受限减轻••所有所有坏死组织内部无坏死组织内部无血血供，各期无强化供，各期无强化611、液化坏死、液化坏死••发生机理发生机理––坏死组织坏死组织被自身细胞释放的溶酶体酶溶解（自溶）被自身细胞释放的溶酶体酶溶解（自溶）––浸润的中性粒细胞的溶酶体酶溶解（异溶，炎症时）浸润的中性粒细胞的溶酶体酶溶解（异溶，炎症时）友谊放射31••好发组织或疾病好发组织或疾病––好发好发于富脂（脑组织）或蛋白酶多（胰腺）的组织于富脂（脑组织）或蛋白酶多（胰腺）的组织––化脓化脓感染、多数肿瘤感染、多数肿瘤液化坏死液化坏死••基本病理变化基本病理变化––局部组织细胞局部组织细胞结构消失结构消失––形成水样液体、半流体、脓液等形成水样液体、半流体、脓液等––富含富含水分水分友谊放射32••影像学特征影像学特征––CTCT水样水样液体液体密度（密度（CTCT值值0~20HU0~20HU））––T1WIT1WI明显低信号明显低信号––T2WIT2WI明显高信号明显高信号––DWIDWI：：脓液呈高信号，其他多为低信号脓液呈高信号，其他多为低信号––无强化无强化肝脓肿，液化坏死，内有大量脓细胞肝脓肿，液化坏死，内有大量脓细胞友谊放射33多种脑软化灶，脑脊液样信号多种脑软化灶，脑脊液样信号陈旧腔梗软化灶，陈旧腔梗软化灶，FLAIRFLAIR上周围环状高信号上周围环状高信号脑挫裂伤脑挫裂伤软化灶，软化灶，FLAIRFLAIR上周围环状高信号上周围环状高信号友谊放射T1WIT2WIFLAIRDWI陈旧出血软化灶，陈旧出血软化灶，T2WIT2WI上周围环状低信号上周围环状低信号脑脑脓肿，液化坏死，但扩散受限加重脓肿，液化坏死，但扩散受限加重T2WIDWIADC友谊放射T1WIT1WI+CT1WI+C早期肝脓肿，液化坏死，但扩散受限加重早期肝脓肿，液化坏死，但扩散受限加重T2WIT1WIT1WI+C友谊放射DWIT1WI+CADC7肝多发转移瘤肝多发转移瘤，液化坏死，液化坏死友谊放射3737T2WIT1WI+C肿瘤液化坏死与脓液在DWI的不同表现脓肿脓肿肿瘤坏死肿瘤坏死友谊放射38••脓肿：脓肿：液体（脓液）高信号，实性成分（脓肿壁）略高或等信号液体（脓液）高信号，实性成分（脓肿壁）略高或等信号••肿瘤坏死：肿瘤坏死：液体（坏死液）低信号，实性成分（肿瘤）高信号液体（坏死液）低信号，实性成分（肿瘤）高信号22、凝固坏死、凝固坏死••发生机理发生机理––坏死后坏死后局部局部酸中毒，溶酶体酶失活酸中毒，溶酶体酶失活––蛋白质变性、凝固蛋白质变性、凝固––可合并液化坏死可合并液化坏死可发展为液化坏死可发展为液化坏死友谊放射39––可发展为液化坏死可发展为液化坏死••好发组织或疾病好发组织或疾病––可发生于除脑以外的其他任何组织可发生于除脑以外的其他任何组织––常见情况常见情况••脾、脾、心、肾等实性脏器的缺血坏死心、肾等实性脏器的缺血坏死••局部局部消融治疗后（冷、热、化学）消融治疗后（冷、热、化学）••肝脏坏死性肉芽肿肝脏坏死性肉芽肿凝固凝固坏死坏死••基本病理变化基本病理变化––肉眼：因蛋白质凝固，质地较硬，灰白或黄白色肉眼：因蛋白质凝固，质地较硬，灰白或黄白色––细胞结构消失，但保持细胞外形和组织轮廓细胞结构消失，但保持细胞外形和组织轮廓––含水量随脱水程度而不同含水量随脱水程度而不同（稍增多、不变、减少）（稍增多、不变、减少）友谊放射40••影像学特征影像学特征––CTCT软组织密度软组织密度––T1WIT1WI等信号、稍高或稍低信号均可等信号、稍高或稍低信号均可––T2WIT2WI：随脱水程度而不同（稍高、等、：随脱水程度而不同（稍高、等、低低））––DWIDWI：扩散受限不增加或减低：扩散受限不增加或减低––无强化无强化肾梗死（凝固坏死）肾梗死（凝固坏死）友谊放射41••坏死区细胞结构坏死区细胞结构消失消失••肾小球、肾小管的肾小球、肾小管的轮廓存在轮廓存在病例病例分析分析•男性，62岁•内蒙古包头市人•乙肝病史20余年•无明显症状与体征友谊放射42•无明显症状与体征•当地超声发现右肝略低回声结节•当地CT发现右肝等密度结节，增强扫描呈低密度•肝功能正常•AFP正常范围•其他肿瘤标记物阴性8T1WI+FST1WI+FS动脉早期动脉早期动脉晚期动脉晚期友谊放射43T2WI+FST2WI+FS门静脉期门静脉期平衡期平衡期影像表现影像表现•肝5、6段交界处单发结节•边界清楚•T2WI略高信号，中心见点状明显高信号友谊放射44•T1WI等信号•增强扫描病灶主体无强化•动脉期环状强化•门静脉期环状强化影消失•平衡期环状强化影又出现影像分析影像分析•T2W