循环

血液循环：血液在全身心血管系统内周而复始地循环流动。1628年WilliamHarvey发现，使得生理学成为一门实验科学。6.1心脏的泵血功能6.1.1心动周期与心率第六章血液循环6.1.1.1心动周期心动周期:心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期（cardiaccycle）。通常的心动周期是指心室活动的周期。心动周期时程的长短与心率有关。注意：心室舒张期的前0.4s期间，心房也处于舒张期，称为全心舒张期(有何意义?)。如果心率增加，心动周期缩短，则收缩期和舒张期均缩短，但舒张期的缩短更为显著。心率增加有何不利?6.1.1.2心率心率:每分钟内心脏搏动的次数称为心率(heartrate)。6.1.2心脏泵血过程和机理每一心动周期，心脏射血一次。据心室内压力、容积的改变、瓣膜开闭与血流的情况，通常一个心动周期过程划分为几个时期：（1）心房收缩期全心舒张期，房内压室内压主动脉压，房室瓣开,半月瓣关,75%回心血液从大静脉经心房流入心室;心房收缩期再进入25%血液。（2）心室收缩期等容收缩期（0.05S）:房内压室内压主动脉压;房室瓣关,半月瓣关;心室容积不变;心室内压极快上升；血液存于心室。快速射血期（0.11秒):房内压室内压主动脉压;房室瓣关,半月瓣开;血流从心室射入动脉(总量70%)，心室容积。缓慢射血期（0.25S）：房内压室内压主动脉压，房室瓣关,半月瓣开;血流从心室射入动脉(总量30%)，心室容积继续下降。（3）心室舒张期等容舒张期:心室舒张开始，房内压室内压主动脉压，房室瓣关,半月瓣关，心室容积不变，心室内压急剧下降，血液存于心房。快速充盈期:心室继续舒张，房内压室内压主动脉压，房室瓣开,半月瓣关，血流从心房心室，心室容积增加。减慢充盈期:心室与心房压力差减小，房内压室内压主动脉压，房室瓣开,半月瓣关，血流从心房缓慢入心室，心室容积继续增加。6.1.3心音心肌收缩引起的瓣膜关闭和血液撞击心室壁引起的振动。可在胸壁的一定部位听取。第一心音与第二心音的比较第一心音第二心音特点:音调较低较高持续时间较长较短最响部位心尖部心底部主要成因房室瓣关闭半月瓣关闭生理意义标志着心缩期开始标志着心舒期开始6.1.4心脏泵血功能评价6.1.4.1每搏输出量、心输出量(1)每搏输出量=心室舒张末期容量（125ml）-心室收缩末期容量（55ml）。射血分数：指每搏输出量占心室舒张末期容量百分比。射血分数大表示心肌射血能力强。(2)每分输出量=心率×每搏输出量心指数（cardiacindex):空腹和安静状态下，以单位体表面积计算的心输出量，也称静息心指数。6.1.5.心脏泵血功能的调节6.1.5.1每搏输出量当心率不变时，每搏输出量增加，可使每分输出量增加；反之，每搏输出量减少，将使每分输出量相应减少。（1）前负荷（preload）：心肌在收缩前所遇到的负荷.可用心室舒张期末血液的充盈程度(容积)来表示。异长自身调节：当心率不变时，静脉回流量大，心室充盈量大，心肌初长度大，收缩力量也愈大，每搏输出量、心输出量也大。也叫Starling“心的定律”。静脉回心血量受两个因素的影响：一是心室舒张末期充盈持续时间；二是静脉回心血流速度，（2）心肌收缩能力（cardiaccontractility）：通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变而不依赖于前、后负荷的改变来影响每搏输出量的能力。又称为等长自身调节。（3）后负荷：心肌在收缩时才遇到的负荷。心室肌后负荷是指动脉血压。6.1.5.2心率6.1.6心脏泵血功能储备心脏收缩力减弱，心输出量也相应变小。称为心力衰竭。6.2心肌的生物电现象和生理特性6.2.1心肌细胞的生物电现象6.2.1.1工作细胞的跨膜电位及形成机制1.静息跨膜电位：静息状态下膜两侧呈极化状态，-90mv。K+外流所达到的平衡电位。2.动作电位：（1）去极过程—0期：Na+快速内流。（2）复极1期：是由K+外流。（3)2期—平台期：Ca2+缓慢内向流动和少量K+外流。（4）3期：K+再生性外流促进膜内电位向负性转化。（5）4期-静息期：Na+-K+泵转运Na+、K+和Na+-Ca2+交换作用维持正常的离子分布。6.2.1.2自律细胞的跨膜电位及其形成机制自律细胞当动作电位3期复极末达到最大值之后，会立即开始自动除极，当除极达到阈电位水平时则再次引起兴奋（出现动作电位）。慢反应自律细胞（窦房结、房室交界区的自律细胞）的4期去极化主要是随时间衰减的K+外流和随时间增强的Na+内向流及Ca2+内流的综合作用。0期除极化是由（与普通心肌细胞相同的）Ca2+离子通道激活，而引起的慢Ca2+内流的结果。因此慢反应自律细胞0期除极幅度低，速度慢。复极化仍是由K+外流增加引起。快反应自律细胞（房室束、浦肯野氏纤维等自律细胞）的4期去极化主要是随时间增强的Na+内向流和随时间衰减的K+外向流的综合作用。6.2.2心肌的电生理特性：6.2.2.1兴奋性：1、决定和影响兴奋性的因素（1）静息膜电位水平静息膜电位绝对值增大，距离阈电位的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增高，兴奋性降低。（2）阈电位水平阈电位水平上移，与静息膜电位之间的差距增大，兴奋性降低；反之则兴奋性增高。血钙升高，心室肌阈电位水平会上移，导致兴奋性下降。（3）通道的状态Na+通道有三种状态，都是电压依赖性的：备用(-90mV)激活失活2、心肌细胞一次兴奋后的兴奋性的周期性变化①有效不应期；②相对不应期；③超常期3、兴奋过程中兴奋性周期性变化与收缩活动的关系有效不应期之后给心室肌一个外加刺激，或受到窦房节之外的病理性异常刺激，则可使心室肌产生一次正常节律以外的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（或期外收缩）。期前兴奋之后往往出现一段较长的舒张期，称为代偿间歇6.2.2.2心肌的自动节律性组织、细胞能够在没有外来刺激条件下，自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性（简称自律性）。1、自动中枢高等脊椎动物：窦房结鱼类、两栖类：静脉窦各部位的自律性高低不同:窦房结房室交界末梢浦肯野纤维2、影响自律性的因素①4期自动除极的速度②最大复极电位水平③阈电位水平6.2.2.3心肌的传导性兴奋在心脏内的传导过程和特点：心脏各处心肌细胞的传导性高低不同,心脏兴奋的传导具有单方向性，房室交界是兴奋由心房进入心室的唯一通道。交界处缓慢传导使兴奋在经过房室交界时有一段延搁，称为房室延搁从而使心室的兴奋总是落后于心房。6.2.2.4心脏的收缩性心脏的收缩有以下特点：①具有“全和无”特性；②不会产生强直收缩；为什么？③心肌收缩依赖外源性Ca2＋心肌细胞的兴奋-收缩耦联所需的Ca2＋除从终池释放外，还依赖于细胞外液的Ca2＋。6.2.2.5心电图一个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，依次传向心房和心室，这种兴奋的产生和传布时所伴随的生物电变化，通过周围组织传到全身，使身体各部位在每一心动周期中都发生有规律的电变化。用引导电极置于肢体或躯体的一定部位记录出来心电变化的波形，即为心电图(electrocardiogram，ECG)。p波:心房去极化;P-R间期:兴奋从窦房结到心室肌所需时间.QRS波群:去极化在心室内的传导;S-T段:心室各部分都处于去极化的状态.T波:心室的复极化;Q-T间期:与心率呈反变关系.U波:可能与浦肯野纤维复极有关。6.3血管生理6.3.1各类血管的功能特点1.弹性贮器血管:主动脉，肺动脉及其最大分支；2.分配血管:弹性贮器血管至小动脉，微动脉之间；3.毛细血管前阻力血管:小动脉，微动脉；4.毛细血管前括约肌:真毛细血管起始部包绕的平滑肌；5.交换血管:毛细血管；6.毛细血管后阻力血管:微静脉；7.容量血管:静脉；8.短路血管:小动脉和小静脉之间的直接联系6.3.2血流量、血流阻力、血压6.3.2.1血压的形成及其影响因素：血压：血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。血压的单位为千帕（kPa:1mmHg=0.133kPa）1、血压的形成(1)血液对血管的充盈；(2)心脏射血；(3)外周阻力2.影响动脉压的因素(1)心脏每博输出量；(2)心率；(3)外周阻力；(4)动脉和大动脉的弹性贮器(5)循环血量和血管系统容量的比例6.3.2.2血压、脉搏压心室收缩时动脉压上升到最高值，称收缩压；心室舒张时血压下降到最低值，称舒张压；收缩压和舒张压之差称脉搏压。鱼类心脏的特殊解剖位置和其它因素也影响着静脉回流血量和血压。6.3.3微循环6.3.3.1微循环的通路和作用微动脉和微静脉之间的血液循环。(1)直捷通路：由后微动脉直接延伸,没有物质交换的作用。(2)迂回(营养)通路：真毛细血管从后微动脉分出，由毛细血管前扩约肌控制着血流量。真正的物质交换的地方。(3)动—静脉短路（吻合支）：没有物质交换功能，仅起到调节体温的作用。6.3.3.2血液和组织液之间的物质交换主要方式有：（1）扩散，（2）滤过和重吸收，（3）胞饮6.3.3.3组织液的生成和影响因素：有效滤过压=（毛细血管压+组织胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织静压力）。有效滤过压0时则有组织液生成,否则组织液被重吸收。淋巴液回流的生理意义①组织液中的蛋白质分子带回血液中②清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大的分子以及组织中的红细胞和细菌等，③营养物质特别是脂肪的吸收④在组织液的生成和重吸收平衡6.3.3.4淋巴液的生成一部分留在组织中的组织液回到淋巴管中形成淋巴液。6.4心血管活动的调节6.4.1神经调节：6.4.1.1心脏的神经支（1）交感神经：末梢释放NA与心肌的β1受体结合，导致心率加快(正变时)、房室交界的传导加快(正变传导)，心肌收缩能力加强(正变力)。（2）心迷走神经：末梢释放Ach与心脏M受体结合,导致心率减慢(负变时)；心房肌收缩力减弱(负变力)；心房肌不应期缩短；房室传导速度减慢(负变传导)。（3）肽能神经元：心脏中有多种肽类神经释放神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片等，它们常和其它递质共存于一个神经细胞中。主要参与心肌、冠状动脉活动的调节。使心肌收缩加强，冠状动脉舒张。6.4.1.2血管的神经支配（1）缩血管神经：属交感神经，血管上有β、α两种受体。NA与α受体结合引起血管收缩，与β受体结合，血管舒张。但与α受体的结合的能力大于与β受体结合的能力，因此,主要表现收缩效应。体内大多数血管只接受交感神经的支配，而且交感神经是持续发放低频率冲动，称为交感缩血管紧张。交感神经紧张性下降，血管舒张。（2）舒血管神经:a.交感舒血管神经：支配骨骼肌微动脉。结构上属于交感神经，但其末梢分泌Ach，只有在动物处于情绪激动紧张时，才发放冲动，使血管舒张，血流量增加。b.副交感舒血管神经：少数血管还受副交感舒血管神经的支配。末梢释放的递质Ach与血管的M受体结合，引起血管舒张。6.4.1.3心血管中枢(１)延髓心血管中枢是基本的心血管中枢，至少包括四个部分：①（心交感）缩血管区：引起心交感神经和交感缩血管神经正常的紧张性活动。②舒血管区：兴奋时可抑制缩血管中枢神经元的活动导致交感缩血管神经紧张性降低，血管舒张。③传入神经接替站：接受由颈动脉窦，主动脉弓和心脏感受器感受，经舌咽神经、迷走神经传入的信息然后发出纤维至延髓及中枢其它部位的神经元。④心抑制区:位于延脑的迷走神经背核和疑核。(2)延脑以上的心血管中枢：位于延脑以上的脑干、大脑、小脑其功能是协调更复杂的整合作用。6.4.1.4心血管反射：(1)颈动脉窦，主动脉弓压力感受性反射—减压反射：压力感受器位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜上，其传入神经分别加入舌咽神经和迷走神经。在兔（鱼将鱼）它单列一束称减压神经。当血压升高，压力感受器传入冲动增加，反射性引起心率减慢，心输出量减少，血管外周阻力降低，血压下降。(2)颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：当血液中Pco2↑Po2↓〔H+〕↑都可刺激该化学感受器，反射性引起呼吸加深，加快，血压升高。6.4.2体液调节：6.4.2.1肾素—血管紧张素系统：6.4.2.2血管升压素（抗利尿