妊娠高血压综合征PPT课件

妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征简称妊高征，是妊娠期特有的疾病。发生于妊娠20周以后，以高血压、蛋白尿、水肿为基本征象，病情严重时出现头痛、眼花、胸闷、抽搐、昏迷及心肾功能衰竭。是孕产妇死亡和围产儿死亡的重要原因之一。一、病因：至今尚未明确。但随着分子生物学的进展，使妊高征的病因学研究有了新的进展。(一)发病的好发因素：据流行病学调查。1、精神紧张子痫因精神因素发作者占首位。文化程度高的发病高于文化低的；脑力劳动者发病高于体力劳动者；工作紧张、孕末期休息不好的孕妇发病率高。2、寒冷季节或气温变化过大：四季如春的昆明及北方有取暖设备的地区发病低.子痫发作常于气温突变有关.3、初孕妇：以年龄过大或过小为多.4、有高血压、肾炎、糖尿病等病史.5、营养不良：低蛋白、贫血发病率高.6、体重指数＞0.24者.7、家族史.（二）病因学说:。1、免疫学说：胚胎是一个半同种异物，妊娠被认为是成功的自然同种异体移植，其成功有赖于母儿间的免疫平衡。如平衡失调，即可导致排斥反应，引起一系列的血管内皮细胞的病变，从而发生妊高征。①妊娠高血压综合征与夫妻间组织相容性抗原（HLA）的相关性②母体所产生的封闭抗体不足，不能抗衡胎儿抗原的负荷而发病。③细胞免疫的变化正常妊娠时，T辅助细胞（Th）减少，而T抑制细胞（Ts）增加，使Th／Ts比值下降是维持正常妊娠、防护胎儿免受排斥的重要因素。妊高征时Ts减少，Th／Ts升高，与母儿间免疫平衡失调有关。④体液免疫的变化妊高征患者血清IgG、补体C3、C4明显减少。说明体液免疫有改变2、子宫胎盘缺血学说子宫张力高，影响血供，使子宫及胎盘缺血、缺氧，多数学者认为是病变的结果。3、妊高征与血浆内皮素（ET）内皮素是血管内皮细胞产生的一种多肽激素，有强烈的收缩血管的作用，其缩血管作用是血管紧张素的10倍，是去甲肾上腺素的1000倍，是迄今发现的体内最强的缩血管物质。在正常状态下内皮素与血栓素A2(TXA2)一同调节血管收缩效应；但这种效应为内皮细胞舒张因子（EDRFs）及前列环素（PGI2）所减弱。因此四者均在体内有比例的释放，以维持机体的动态平衡。如果内皮细胞受损，ET及TXA2合成过多则可导致出现妊高征的临床表现。正常时四种物质保持动态平衡，控制血压及血流速度。妊高征时收缩物质增多，舒张物质减少，两者失衡而发病。4、妊高征与一氧化氮（NO）NO是血管内皮细胞产生的一种舒血管物质，能降低全身平均动脉压，增加局部血流，正常孕妇体内NO随妊娠的进展有规律地升高，这对妊娠期血管功能调节具有重要意义。妊高征患者的NO明显低于正常孕妇，越来越多的研究表明血管活性物质在妊高征发病中的重要作用，并且妊高征时其NO合成能力受损，使血管扩张能力下降。5、凝血系统与纤溶系统失调学说正常妊娠时凝血与纤溶之处于一种动态平衡，失衡时可能发病。6、近年来研究认为妊高征的发病与缺钙有关。7、其他：遗传因素、神经内分泌学说等等。二、病理生理变化：本病的基本病变为全身小动脉痉挛。特别是直径在200um以下的小动脉，尤易发生痉挛。由于管腔狭窄，使血管内皮损伤，通透性增加，体液和蛋白质渗漏，临床表现为血压升高、蛋白尿、水肿和血液浓缩等。低血容量是重度妊高征的又一病理生理变化，其程度与全身小动脉痉挛呈正比，且彼此互相影响形成恶性循环。主要表现在循环血容量减少、血液浓缩、黏度增加。全身脑、心、肝、肾及胎盘等因缺血缺氧而受到损害，出现相应的病理变化。这些病理改变促使多脏器功能受损及胎盘血容量减少，出现抽搐、昏迷、脑水肿、胎盘早剥等。三、主要脏器病理组织学变化1、脑组织缺血、缺氧、水肿等，严重者可致脑出血。2、心心肌缺血，间质水肿等，心脏负担加重，而致心衰。3、肾肾小球水肿、梗死，肾血流量和肾小球滤过率明显下降，出现蛋白尿。4、肝肝细胞因缺血而发生不同程度的坏死.5、胎盘子宫肌层与部分蜕膜血管发生急性动脉粥样硬化，使血管管腔狭窄，胎盘血流量减少，胎盘功能下降，导致胎儿宫内窘迫。严重时由于螺旋动脉栓塞，蜕膜坏死出血，导致胎盘早剥。四、分类轻度妊高征：血压≥140/90mmHg，＜150/100mmHg,或较基础血压升高30/15mmHg,可有轻微蛋白尿(＜0.5g/24h）和(或)水肿。中度妊高征：血压≥150/100mmHg,＜160/110mmHg，蛋白尿+(≥0.5g/24h)和(或)水肿，无自觉症状或有轻度头晕等。重度妊高征:1.先兆子痫:血压160/110mmHg，蛋白尿++--++++，(≥5g/24h)和(或)水肿，有头痛、眼花、胸闷等自觉症状。2.子痫：在妊高征基础上有抽搐昏迷。分类中注意血压的标准。五、临床表现：主要是程度不同的血压升高，水肿、蛋白尿。重度妊高征在高血压及蛋白尿的基础上出现一些自觉症状，这些症状表示病情进一步恶化，特别是颅内病变进一步发展，预示将发生抽搐，故称先兆子痫。在先兆子痫的基础上病情进一步发展可有抽搐发作，称为子痫。分为产前子痫、产时子痫、产后子痫。六、诊断病史:了解患者孕前及妊娠20周前有无高血压、蛋白尿、和（或）水肿，以排除原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病等。临床表现:高血压、蛋白尿、水肿、自觉症状、抽搐与昏迷。辅助检查:1、血液检查包括血常规、血液粘稠度的检查及凝血功能方面的检查，以了解血液浓缩的情况及凝血功能有无异常。2、肝、肾功能的测定等3、眼底检查：了解视网膜小动脉痉挛的程度，以便估计病情，指导治疗。4、其他如心电图、胎盘功能的测定等。七、鉴别诊断：主要与妊娠合并原发性高血压、妊娠合并慢性肾炎鉴别八、对母儿的影响1对孕产妇的影响2对胎儿的影响九、预防1加强孕前保健2预测预测阳性者要密切随诊。预测内容：平均动脉压（MAP）、翻身试验(ROT)、血液流变学试验、尿钙排泄量测定。十、处理：轻度妊高征注意休息，摄入足够的营养，密切注意病情变化，为保证休息及睡眠，可口服镇静剂如苯巴比妥0.03或地西泮2.5mg，每日三次。中、重度妊高征一经确诊，应住院治疗，防止病情恶化。治疗原则为解痉、降压、镇静、合理扩容及必要时利尿，适时终止妊娠。1、解痉药物硫酸镁：可预防和控制子痫发作，适用于先兆子痫和子痫患者。作用机理：用药方法：臀肌深部注射：25%硫酸镁20ml+2%利多卡因2ml，每6小时一次。静脉给药：首次负荷剂量25%硫酸镁20ml+25%葡萄糖液20ml，缓慢静脉注入（不少于10分钟），继以25%硫酸镁60ml+10%葡萄糖液1000ml静脉滴注，滴速1g/h为宜，最快不超过2g，每日用量15-20g。毒性反应：硫酸过量会使呼吸及心肌收缩功能受到抑制，严重者危及生命。中毒现象首先为膝反射消失，随着血镁浓度增加可出现全身肌张力减退及呼吸抑制，严重者心跳可突然停止。正常孕妇血清镁离子浓度为0.75-1mmol,治疗有效浓度为1.7-3mmol，若高于3mmol即可发生中毒症状。注意事项：用药前及用药过程中均应注意以下事项：1、呼吸每分钟不少于16次。2、尿量不少于600ml/24小时，不少于25ml/小时。3、治疗时备钙剂作为解毒剂。2、镇静药物3、降压药物舒张压110mmHg或平均动脉压140mmHg时可应用降压药。选用药物以不影响心博出量、肾血流量及子宫胎盘灌注量为宜。（1）肼屈嗪：周围血管扩张剂，能增加心排出量、肾血流量及子宫胎盘血流量。口服剂量：10-20mg，2-3次/日。静脉滴注：40mg+5%葡萄糖液500ml静滴。用药维持舒张压在90-100mmHg为宜。有妊高征心脏病心衰者不宜用此药。（2）硝苯地平：钙离子拮抗剂。可10mg口服，4次/日，24小时量不超过60mg。急用时咬碎舌下含服。（3）拉贝洛尔：肾上腺素能ɑ、ß受体阻断剂。用量为50mg+5%葡萄糖液静脉滴注，待血压稳定后改为口服100mg，2次/日。（4）硝普钠：为强有力的速效血管扩张剂，因其代谢产物对胎儿有毒性作用，不宜于妊娠期使用。用法为50mg+10%葡萄糖液1000ml，缓慢静脉滴注。用药期间严密监测血压及心率。4、扩容治疗扩容的指征为血液浓缩。禁忌症为心血管负担过重、肺水肿、全身性水肿、肾功能不全等。扩容应在解痉的基础上进行。常用的扩容剂有人血白蛋白、血浆、全血、右旋糖苷及平衡液等。5利尿药物仅限于全身性水肿、急性心力衰竭、肺水肿、脑水肿等。呋噻米：20mg-40mg+25%葡萄糖液20ml中缓慢静脉注射。甘露醇：20%甘露醇250ml，快速静脉滴注。15-20分钟内滴完。6、适时终止妊娠指征：①先兆子痫孕妇经积极治疗24-48小时无明显好转者②先兆子痫孕妇，胎龄已超过36周，经积极治疗好转者③先兆子痫孕妇，胎龄不足36周，胎盘功能检查提示胎盘功能减退，经查胎儿已成熟者④子痫控制后6-12小时的孕妇。终止妊娠的方式：引产和剖宫产。7、子痫的处理：1）控制抽搐2）护理3）严密观察病情参考文献：1.曹泽毅主编.中华妇产科学.北京.人民卫生出版社.1999.3662.李巨主编.产科理论与手术.沈阳.辽宁科学技术出版社出版.1998.218谢谢