腹腔间室综合征

腹腔间室综合症安徽省立儿童医院儿外科黄河历史（1）•1863年，Marey和Burt描述了腹腔内压力（intra-abdominalpressure,IAP）升高对呼吸的影响。•1876年Wendt报道了与IAP升高有关的肾功能不全。•1911年，Emerson注意到与增高的IAP有关的心血管并发症和死亡率。历史（2）20世纪80年代，Kom及其同事首次使用了腹腔间室综合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS）的术语。概念（1）正常腹腔内压力（IAP）：IAP主要是由腹腔脏器的静水压产生的，受腹腔内容物的体积，腹腔的容积和腹壁的张力影响。正常呼吸的情况下IAP为0或略低于大气压。腹腔内压的测定通常是通过间接方法获得的，如测膀胱内压和胃内压。概念（2）腹腔内高压（intra-abdominalhypertension,IAH）：IAP≥1.33KPa（10mmHg)即为IAH，分为四级。I级：1.33~1.87KPa（10~14mmHg）II级：2.00~3.20KPa(15~24mmHg)III级：3.33~4.67KPa(25~35mmHg)IV级：IAP4.67KPa(35mmHg)概念（3）腹腔间室综合征（abdominalcompartmentsyndrome,ACS）：IAP急性和快速升高造成的心血管、肺、肾、内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的临床综合表现。病因•自发性：腹膜炎、腹腔内脓肿、肠梗阻、腹主动脉瘤破裂、急性胰腺炎、急性肠系膜缺血等。•手术后：腹膜炎、脓肿、梗阻、腹腔内出血等。•创伤：出血、穿孔。•医源性：腹腔镜手术、腹部包扎、张力缝合等。大多数危重病人中，ACS的发生是多因素的，大量的液体复苏伴随的毛细血管通透性增加，还可导致内脏水肿，从而增加IAP。病理生理ACS对身体的不利之处源自IAP的升高及其对腹腔、腹膜后和胸腔脏器的继发影响。（病理生理）对心血管系统的影响IAP增高，特别是20mmHg时，致前负荷降低和后负荷增高，心排量减少。临床上可见中心静脉压和肺动脉楔压升高。前负荷降低：①门静脉和下腔静脉压增高导致内脏和下肢血管床淤血，回心血量减少。②在肝上膈下水平，下腔静脉的功能性狭窄导致静脉回流减少。③膈肌上抬和胸腔内压升高，心室顺应性降低，心室灌注受损。后负荷增加：毛细血管床机械性受压所致的全身血管阻力升高。（病理生理）对呼吸的影响呼吸衰竭常见于ACS，表现为高通气、低氧血症和高碳酸血症。膈肌被动上抬将IAP传导至胸腔，静态和动态肺顺应性降低，吸气峰压和肺血管阻力增加，同时胸腔容量的减少使得全肺容量、功能性残腔和残气量均减少，这些因素造成通气-灌注异常，而导致低氧血症和高碳酸血症。因呼吸衰竭，这些患者需要机械通气，而升高的PEEP会恶化心血管系统和血液动力学。（病理生理）对肾脏的影响ACS导致的肾功能不全表现为尿少，甚至无尿和肾前性氮质血症，对扩容不敏感。IAP达到20mmHg时，肾小球滤过率可减少75%，IAP≥30mmHg时，可导致无尿。原因是多方面的，心输出量减少可导致肾血流量减少，但并不是主要因素，因为心输出量改善并不能逆转肾功能不全，肾静脉、皮质动脉和肾实质直接受压均可导致肾血流量减少，肾和全身血液动力学改变导致血液中ADH、肾素和醛固酮水平升高，进一步加大肾血管阻力，并导致钠水潴留。（病理生理）对肝脏的影响由于心输出量下降，肝动脉血流减少，IAH导致肝机械性受压以及肝静脉穿过膈肌处的解剖性狭窄，从而使肝静脉和门静脉血流减少，肝脏血流减少导致肝线粒体功能功能障碍，能量物质产生减少，乳酸清除力下降，因而血清乳酸浓度可作为反映IAH/ACS病情及液体复苏疗效的有效指标（病理生理）对胃肠道的影响胃肠道对IAP升高最敏感，是受IAH/ACS影响最早的器官。IAP达到1.33KPa(10mmHg)时，猪的小肠粘膜血流灌注即减少17%；IAP达到2.67KPa(20mmHg)时减少36%；IAP达到5.33KPa(40mmHg)时血流灌注减少67%，此时肠系膜上动脉血流减少69%，肾组织血流减少45%。IAP上升除降低动脉血流外，还直接压迫肠系膜静脉，从而导致静脉高压及肠道水肿。内脏水肿进一步升高IAP，形成恶性循环，以致胃肠道血流灌注减少，组织缺血，肠粘膜屏障受损，发生细菌移位。（病理生理）对腹壁的影响由于心输出量减少和直接压迫，腹壁血流减少。IAP≥10mmHg时腹直肌血流可减少60%。由于胶原沉积和感染的抵抗能力直接与组织灌注和氧合有关，因此IAP升高可导致切口裂开，疝形成和坏死性筋膜炎等。（病理生理）对中枢神经系统的影响由于胸内压升高和中心静脉压升高造成脑静脉回流障碍，使得颅内压升高和脑灌注减少。（病理生理）全身再灌注伤腹腔快速减压可造成急性低血容量，这是中心充盈压和全身血管阻力骤降的结果。再灌注的内脏和下肢的乳酸、钾和其他无氧代谢产物快速倾泻进入全身循环，甚至可导致心跳骤停。再灌注期间，肠道损伤可因氧自由基的产生和内生抗氧化剂机制的耗竭而加剧，肠道缺血可促进炎性介质的产生，而细菌和毒素通过有缺陷的肠粘膜移位，加重了全身炎症反应，导致多器官功能衰竭，甚至死亡。临床表现与诊断ACS最主要的临床表现为腹胀，当IAP20mmHg时即可诊断。除此之外，患者还可表现为少尿，心排出量减少，酸中毒和低氧血症等。腹部平片及CT检查，超声等对IAP病因诊断有重要价值。持续IAP监测非常重要。治疗•I级，一般无须治疗•II级，根据临床具体情况而定•III级，一般需要手术减压•IV级，立即行腹腔减压术处理程序（1）动态严密监测IAP。早期诊断、早期治疗极为重要。处理程序（2）补充血容量。ACS情况下正常循环血量是减少的，需要给与液体输入，利尿药对ACS有害而无益。大量输液应注意保持酸碱和水电解质平衡，有助于防止灌流综合症的发生。处理程序（3）气道开放、正压通气，给与压力支持通气有助于改善氧合，并避免容量控制通气时所带来的气压伤和胸腔压力过高带来的不利影响。处理程序（4）血液净化，目的是在保证容量充足的前提下通过超滤减轻组织间隙水肿，并且可清除炎性介质减轻炎症反应。处理程序（5）腹腔减压：（1）腹腔穿刺引流。（2）开放引流。（3）延期缝合伤口。（4）微侵袭减压：腔镜于皮下切开腹壁肌肉、筋膜等，以减轻腹压。处理程序（6）抗感染。ACS通常存在肠道屏障功能降低，容易发生菌群易位，需要及时采用针对性的广谱抗生素。治疗原发感染亦需要应用抗生素，抗感染治疗的效果直接影响病人整个治疗的成败。处理程序（7）营养支持。病人可以耐受时强调肠道营养支持，不能耐受的给与胃肠外营养支持。儿童医院欢迎您谢谢