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修正血气分析与酸碱平衡酸碱平衡机体调节酸碱物质含量及其比例,维持血液pH值在正常范围内的过程。酸碱平衡紊乱酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。机体代偿调节机体代偿调节1、血液缓冲作用血浆中过量的代谢性H+可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲,使HCO3-及BB(缓冲碱BB是血液中具有缓冲作用的碱之总和,包括HCO3-、HPO4-、血红蛋白、血浆蛋白)不断消耗,即:HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2由肺排出,其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时,随着细胞外液H+浓度增加,过多的H+可透过细胞膜进入细胞内,与细胞内液的缓冲对如HCO3-/H2CO3、Pr-/HPr、HPO42-/H2PO4、Hb-/HHb等发生缓冲反应。H++Pr→HPrH++HPO42→H2PO4-H++Hb-→HHb当细胞外液大量的H+进入细胞内液,为了维持电荷平衡,细胞内液的K+转移到细胞外液,其结果是造成细胞外液常常伴随有血K+浓度增高。3、肺的代偿调节兴奋延髓呼吸中枢,引起呼吸加深、加快,随着肺通气量的增加,CO2排出增多,血液[H2CO3]可随之下降,在一定程度上,可有利于维持[HCO3-]/[H2CO3]的比值。4、肾脏的代偿调节酸中毒时,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶[10]活性增强,肾的代偿调节作用主要表现为:肾小管排泌H+、重吸收NaHCO3增加;肾小管产NH3增多、排泌NH4+增多;酸化磷酸盐增强血液缓冲系统由弱酸及其共轭碱构成,强酸来了碱来抵抗,把它变成弱酸,减少H+的电离;强碱来了酸来抵抗,把它变成弱碱,减少OHˉ的电离。如:HCl+NaHCO3NaCl+H2O+CO2(肺↑)血液缓冲系统的特点反应迅速即刻开始作用不持久约30分钟结束具体系统碳酸氢盐缓冲系统血红蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统磷酸盐缓冲系统血液缓冲系统动脉血氧分压(PaO2)与动脉血氧饱和度(SaO2)动脉血氧分压(PaO2)是血液中物理溶解氧分子生的压力,正常值(95-100mmHg),氧分压与血氧饱和度的称氧合血红蛋白离解曲线,呈S形态,60mmg以上,曲线平坦,在这一段,即使氧分压升降幅度大,但氧分压增减有限。60mmHg以下,曲线陡直,氧分压稍低,血氧饱和度即显著减少。因此作为缺氧指标。特别是缺氧较轻时,氧分压远较血氧饱和度敏感。临床用血氧分压作为指标比血氧饱和度敏感(SaO2)动脉血氧饱和度:是单位血红蛋白含氧的百分数,正常值为97%。作为缺氧指标它没有氧分压敏感,除了氧分压明显下降,低至50mmHg,血氧饱和度仍可达90%,掩盖了缺氧的潜在危险。动脉血二氧化碳含量(PaCO2)动脉血二氧化碳含量(PaCO2)是血液中物理溶解氧分子生的压力,正常值(38-42mmHg)由于二氧化碳的巨大的弥散力,它可直接反映肺泡二氧化碳分压的平均值,是衡量通气功能的指标通气不足则升高,过度通气则降低。动脉血二氧化碳大于50mmHg,表示明显通气不足,也是呼吸衰竭的实验室指标,动脉血氧分压36mmHg是生命极限(PaCO2)为80mmHg.血液缓冲系统由弱酸及其共轭碱构成,强酸来了碱来抵抗,把它变成弱酸,减少H+的电离;强碱来了酸来抵抗,把它变成弱碱,减少OHˉ的电离。如:HCl+NaHCO3NaCl+H2O+CO2(肺↑)血液缓冲系统的特点反应迅速即刻开始作用不持久约30分钟结束具体系统碳酸氢盐缓冲系统血红蛋白缓冲系统血浆蛋白缓冲系统磷酸盐缓冲系统血液缓冲系统呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型(标准为海平面平静呼吸空气条件下):Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2正常或下降Ⅱ型呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg从呼吸衰竭分型的定义中可以看出:Ⅰ型呼吸衰竭缺氧,无CO2潴留,反映存在肺换气障碍Ⅱ型呼吸衰竭缺氧,有CO2潴留,反映至少存在肺通气障碍(要不然CO2会被排出去的),伴或不伴换气障碍判断呼吸衰竭的主要指标表3:反映酸碱平衡的常用指标常用指标中文名称概念正常值意义备注PH血浆中氢离子浓度的负对数PH=PKa+logHCO3-/α•PaCO27.35-7.45,平均7.40升高:失代偿酸中毒降低:失代偿碱中毒正常:代偿酸碱中毒、正常、相消性酸碱平衡紊乱极限;ph7.8ph6.8PaCO2动脉血二氧化碳分压血浆中物理溶解状态的二氧化碳分子所产生的张力33-46mmHg平均40mmHg升高:呼酸或代偿后的代碱降低:呼碱或代偿后的代酸SB标准碳酸氢盐全血在标准条件下(PaCO2=40mmHg,温度38℃,血红蛋白氧饱和度为100%)测得的血浆的浓度22-27mmHg平均24mmHg升高:代碱或肾代偿后的呼酸降低:代酸或肾代偿后的呼碱AB实际碳酸氢盐隔绝空气的条件下,实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下,测得的血浆的浓度正常人和SB相等SB↓AB↓:代酸SB↑AB↑:代碱SB:NABSB:CO2潴留,呼酸SB:NABSB:CO2排出过多,呼碱N:正常BB缓冲碱血液中一切具有缓冲作用的负离子(、Hb-、HbO2、Pr-和HPO42-)的总和。45-52mmol/L平均48mmol/L升高:代碱降低:代酸BE剩余碱标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需酸或碱的量。-3.0-+3.0BE↑:代碱BE↓:代酸酸滴定BE为正值碱滴定BE为负值AG阴离子间隙血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值12±2mmol/LAG↑:固定酸增多如:磷酸盐、硫酸盐潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中毒、甲醇中毒等AG↓:常见于低蛋白血症阴离子间隙(AG)定义:AG=血浆中未测定阴离子(UA)-未测定阳离子(UC)根据体液电中性原理:体内阳离子数=阴离子数,Na+为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,Na++UC=HCO3-+CL-+UAAG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)参考值:10~14mmol(平均12)意义:1)>16mmol,反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白。3)AG降低,仅见于UA减少或UC增多,如低蛋白血症。例:PH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L[分析]:单从血气看,是“完全正常”,但结合电解质水平,AG=26mmol,>14mmol,提示伴高AG代谢性酸中毒。混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。酸碱一致性:呼酸+代酸;呼碱+代碱。酸碱混合性:呼酸+代碱;呼碱+代酸;代酸+代碱。三重性酸碱平衡紊乱:呼酸+代酸+代碱;呼碱+代酸+代碱。混合性酸中毒:高AG代酸+高Cl-性代酸。分型根据血液pH的高低,7.35为酸中毒,7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的,称代谢性酸中毒或代谢性碱中毒。H2CO3(pco2)浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的,称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时,由于机体的调节,虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化,但pH仍在正常范围之内,称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果pH异常,则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型:代谢性酸中毒——根据AG值又可分为AG增高型和AG正常型。AG增高型代酸:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点:AG增多,血氯正常。AG正常型代酸:指HCO3-浓度降低,而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时,则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点:AG正常,血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发生增高为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效,将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒——按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱潜在HCO3-定义:高AG代酸(继发性HCO3-降低)掩盖HCO3-升高。潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG,即无高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。意义:1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降。2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在。例:pH7.4,PaCO240mmHg,HCO3-24mmol/L,CL-90mmol/L,Na+140mmol/L[分析]:实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol>14mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值,需计算潜在HCO3-=实测HCO3-+△AG=24+△AG=38mmol/L,高于正常高限26mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。(26-12=14)酸碱来源可经肺排出的挥发酸—碳酸;是体内产生最多的酸性物质。H2CO3→HCO3-+H+肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的代谢。机体调节1、血液缓冲系统:HCO3-/H2CO3是最重要的缓冲系统,缓冲能力最强(含量最多;开放性缓冲系统)。两者的比值决定着pH值。正常为20/1,此时pH值为7.4。其次红细胞内的Hb-/HHb,还有HPO42-/H2PO4-、Pr-/HPr。2、肺呼吸:PaCO2↑或PH↓使呼吸中枢兴奋,PaCO2↓或PH↑使呼吸中枢抑制。通过调节使HCO3-/H2CO3趋于20/1,维持PH值的相对恒定。3、肾脏排泄和重吸收:①H+分泌和重吸收:CO2+H2O(在CA作用下)←→H2CO3→H++HCO3-近端小管和远端集合小管泌氢,对碳酸氢钠进行重吸收。②肾小管腔内缓冲盐的酸化:HPO42-+H+→H2PO4-氢泵主动向管腔内泌氢与HPO42-成H2PO4-。③NH4+的分泌:谷氨酰胺(在谷氨酰胺酶的作用下)→NH3+HCO3-NH3+H+→NH4+通过Na+/NH4+交换,分泌到管腔中。集合管则通过氢泵泌氢与管腔中的NH3结合成为NH4+。4、细胞内外离子交换:细胞内外的H+-K+、H+-Na+、Na+-K+、Cl--HCO3-,多位于红细胞、肌细胞、骨组织。酸中毒时常伴有高血钾,碱中毒时,常伴有低血钾。说明血液缓冲迅速,但不持久;肺调节作用效能大,30分钟达高峰,仅对H2CO3有效;细胞内液缓冲强于细胞外液,但可引起血钾浓度改变;肾调节较慢,在12-24小时才发挥作用,但效率高,作用持久。介绍动脉血气分析六步法判断酸碱平衡紊乱的基本原则1、以pH判断酸中毒或碱中毒;2、以原发因素判断是呼吸性还是代谢性失衡;3、根据代偿情况判断是单纯性还是混合性酸碱失衡。[第一步]根据Henderseon-Hasselbach公式评估血气数值的内在一致性●[H+]=24×(PaCO2)/[HCO3-]◇如果pH和[H+]数值不一致,该血气结果可能是错误的,必须重新测定。pH估测[H+](mmol/L)7.001007.05897.10797.15717.20637.25567.30507.35457.40407.45357.50327.55287.60257.6522[第二步]是否存在碱血症或酸血症?pH7.35酸血症pH7.45碱血症◇通常这就是原发异常。◇记
本文标题:修正血气分析与酸碱平衡
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