心衰进展2019

慢性心力衰竭诊治新进展（2014中国指南）心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，以及液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭(59％)、心律失常(13％)和猝死(13％)。依据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF降低的心衰(heartfailurewithreducedleftventricularejectionfraction，HF—REF)和LVEF保留的心衰(heartfailurewithpreservedleftventricularejectionfraction，HF—PEF)。一般来说，HF．REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF—PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。急性心衰的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。心衰的主要发病机制之一为心肌病理性重构，导致心衰进展的两个关键过程，一是心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)的发生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，二是神经内分泌系统过度激活所致的系统反应，其中肾素一血管紧张素一醛同酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键过程是心衰有效预防和治疗的基础。慢性心衰的治疗自20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改善短期血液动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心衰的治疗目标不仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的病死率和住院率。新ACC/AHA心衰指南：心衰分期危险因素，无心脏结构异常高血压冠心病糖尿病心肌病家族史心脏结构异常无症状左室收缩功能障碍陈旧心梗无症状瓣膜病症状性心力衰竭已知心脏器质性疾病气短和乏力活动耐量下降ABC顽固性终末期心衰最佳药物治疗仍有静息呼吸困难D心衰的分期分A.B.C.D四期是美国心脏病学会决定对心衰采用的一种新分类方法是NYHA分级的重要补充A期有心衰高危因素，无心脏结构功能异常。如高血压、冠心病、糖尿病、心脏毒性药物应用史、酗酒史、风湿热史、心肌病家族史等。B期已有心脏结构异常，无心衰症状与体征如左室肥厚、扩大、纤维化或收缩力下降，无症状心瓣膜病，心梗史者。C期心脏结构异常，有过或仍有心衰症状左心功能不全引起的呼吸困难或乏力。D期最强的药物治疗和休息时症状严重，需要特殊治疗措施如：机械循环支持、持续正性肌力药输注、心脏移植和临终关怀的终末期心衰。反复因心衰住院和不能安全出院者、等待心脏移植者、需机械循环支持者、持续正性肌力药输注者、接受临终关怀者。治疗A：治疗高血压，戒烟，降血脂，控制血糖，糖尿病及血管硬化者用ACEIB：A期所有治疗措施，心梗史和心功能减低者应用ACEI和β阻滞剂。C：A期所有治疗措施，常规应用：利尿剂、ACEI、β阻滞剂、洋地黄、低盐饮食。D：A、B、C期所有治疗措施，机械辅助装置，心脏移植，持续正性肌力药输注（不是间断），临终关怀。新的ACC/AHA分类的意义识别危险因素和结构异常心力衰竭为进行性发展特征不可能从D期逆转到C期NYAH基于症状分期，可以逆转既强度治疗策略的重要性，也强调了预防效果充血性心力衰竭的病理生理↑去甲肾上腺素↑内皮素↑血管加压素↑血管紧张素II↑醛固酮↑细胞因子↑钠潴留周围血管收缩心肌细胞直接毒性作用导致心肌纤维化泵衰竭心律失常PaddenCHFUSAFP2019心力衰竭患者的临床评定一、临床评估(一)心脏病性质及程度判断收缩期心力衰竭的临床表现为:(1)左心室增大、左心室收缩末期容量增加及ＬＶＥＦ≤40%。(2)有基础心脏病的病史、症状及体征。(3)有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等症状。新纽约心脏病协会心功能分级与预后分级定义预后Ⅰ体力活动不受限5年死亡率20%Ⅱ体力活动轻度受限，一般活动出现症状(如爬楼梯)年死亡率3-25%Ⅲ体力活动明显受限限制，小于一般活动出现症状(如洗澡，房间内行走）年死亡率10-45%Ⅳ不能从事任何体力活动（都有不适），静息下出现症状年死亡率40-50%非常主观；症状：乏力，气促，心绞痛PalliativeCareforPatientsWithHeartFailureJAMAVol.291No.20,May26,2019Killip分级急性心肌梗塞的心力衰竭Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP（肺毛细血管楔嵌压）可升高，病死率0-5%。Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺罗音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音、奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。Ⅲ级：重度心力衰竭，肺罗音出现范围大于两肺的50%，可出现急性肺水肿，病死率35-40%。Ⅳ级：出现心原性休克，血压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。Ⅴ级：出现心原性休克及急性肺水肿，病死率极高。心功能评价6分钟步行试验方法简易、安全、方便，用以评定慢性心衰分级重度：〈150m中度：150~425m轻度：426~550m舒张功能不全性心力衰竭的诊断（中国心衰协会简化标准）①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管系统疾病。②有呼吸困难等左心衰竭症状。③体征和X线检查示肺淤血。④左室不大，左室射血分数50%。心力衰竭的临床评定1根据病史及体格检查提供各种心脏病的病因线索,如冠心病、心脏瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。心衰的常规检查：是每位心衰患者都应当做的检查，包括以下几方面，、(1)二维超声心动图及多普勒超声(I类，C级)：可用于：①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标。③区别舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价治疗效果提供客观指标。LVEF可反映左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应测量，如临床情况发生变化或评估治疗效果、考虑器械治疗时，应重复测量(I类，c级)。不推荐常规反复监测。推荐采用改良Simpson法，其测量的左心室容量及LVEF，与造影或尸检结果比较相关性较好。(2)心电图(I类，C级)：可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚、广泛心肌损害及心律失常等信息。可判断是否存在心脏不同步，包括房室、室间和(或)室内运动不同步。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24h动态心电图。(3)实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等(I类，C级)，应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相关人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。(4)生物学标志物：1、血浆利钠肽[B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT—proBNP)]测定(I类，A级)：可用于因呼吸闲难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP35ng／L，NT—proBNP125ng／L时不支持慢性心衰诊断，其诊断敏感性和特异性低于急性心衰时。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后(I类，A级)。无心衰(n=770)非心源性气促+左室功能不全(n=72)心源性气促(n=744)0200400600800100012001400P0.001NEnglJMed347:1612、心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白(cTn)可用于诊断原发病如AMI，也可以对心衰患者作进一步的危险分层(I类，A级)。3、其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反映心肌纤维化的可溶性ST2(Ⅱa类，B级)及半乳糖凝集素-3(Ⅱb类，B级)等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。(5)X线胸片(Ⅱa类，c级)：可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。一、一般治疗(一)去除诱发因素各种感染(尤其上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常[尤其伴快速心室率的心房颤动(房颤)]、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能损害、过量摄盐、过度静脉补液以及应用损害心肌或心功能的药物等均可引起心衰恶化，应及时处理或纠正。(二)监测体质量每日测定体质量以早期发现液体潴留非常重要。如在3d内体质量突然增加2kg以上，应考虑患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。(三)调整生活方式1．限钠：对控制NYHA11I～IV级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴有容量负荷过重的患者，要限制钠摄入2g／d。一般不主张严格限制钠摄人和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者预后较差相关。关于每日摄钠量及钠的摄人是否应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。2．限水：严重低钠血症(血钠130mmol／L)患者液体摄人量应2L／d。严重心衰患者液量限制在1．5～2．0L／d有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体并无益处”“。3．营养和饮食：宜低脂饮食，戒炯，肥胖患者应减轻体质量。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者，应给予营养支持。4．休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引起症状的情况下，鼓励体力活动，以防止肌肉“去适应状态”(废用性萎缩)。NYHAII～III级患者可在康复专业人员指导下进行运动训练(I类，B级)，能改善症状、提高生活质量。(四)心理和精神治疗：抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情应用抗焦虑或抗抑郁药物。(五)氧气治疗氧气治疗可用于急性心衰，对慢性心衰并无指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可导致血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改善睡眠时低氧血症。二、药物治疗(一)利尿剂利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。在利尿剂开始治疗后数天内就可降低颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体质量，并改善心功能和运动耐量。心衰干预试验均同时应用利尿剂作为基础治疗。试图用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)替代利尿剂的试验均导致肺和外周淤血。这些观察表明，对于有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，是心衰标准治疗中必不可少的组成部分，但单用利尿剂治疗并不能维持长期的临床稳定。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会降低对ACEI的反应，增加使用B受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足，增加发生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。上述均充分说明，恰当使用利尿剂是各种有效治疗心衰措施的基础。1．适应证：有液体潴留证据的所有心衰患者均应