血气分析的基本概-修订版

2010210YANGZHI1血气分析的基本概念与临床应用精简版海南农垦总医院杨之2010210YANGZHI22010210YANGZHI3血气分析的基本概念与临床应用一、引言血气分析主要为临床解决两类大问题：（一）机体细胞外液酸碱状况及代谢状态进行监测；(二）对机体的呼吸机能状态进行监测。自70年代末血气分析在国内逐步推广，目前已普及到县级医院。对临床医学的发展，起了巨大推动作用，它是衡量等级和技术发展水平的重要标志之一。2010210YANGZHI4血气分析的基本概念与临床应用几乎各科医护人均有机会面临处理水、电解质、酸碱代谢失衡；呼吸衰竭、氧运输和利用障碍等问题。通过血气分析的实际应用及应用能力的提高，将大大提高医护人员对上述问题的认识水平和处理能力，使这类病人的预后有了很大的改观。2010210YANGZHI5血气分析的基本概念与临床应用各种血气分析仪实测项目一般只有三项。即pHPCO2PO2其它参数均根据有关公式推算或校正的结果。新近血气分析仪增加了乳酸、钾、钠、氯及新的计算指标。2010210YANGZHI62010210YANGZHI72010210YANGZHI8血气分析的基本概念与临床应用二、酸碱内稳态监测及评估（一）酸、碱的基本概念凡能释放［Ｈ＋］的物质为酸（Ｈ＋的提供者）；凡能接受［Ｈ＋］的物质为碱（Ｈ＋的接受者）。体内酸碱平衡，实质上是H+的稳定或平衡。肺可以使H+灭活，肾脏可排出H+。2010210YANGZHI9（二）体内酸、碱物质的来源1、酸性物质：碳酸（H2CO3）：在组织细胞内，糖、脂肪、蛋白质完全氧化后生成二氧化碳，由肺呼出，故称为挥发酸。每日产生的CO2+H2O所形成的碳酸折算成H+，约有15000毫克分子，是体内酸的主要成分。固定酸：正常成人进食混合饮食，每天约生成50~90毫克分子固定酸。2010210YANGZHI102、碱性物质：主要来源于食物（蔬、水果）和药物。(三)Henderson-Hasselbalch方程式:[HCO3-]（24）PH=PKa+log[H2CO3]（1.2）PKa=6.1,[H2CO3]=0.03×PCO22010210YANGZHI11pka是碳酸的离解常数，它和温度有关。在Ｔ＝３７℃，pH=7.4时为6.1,温度每下降１度，其值增加0.015,α是CO2的溶解系数，它在水中的溶解系数是0.03。pH=6.1+log24/0.03×40=6.1+㏒20=6.1+1.301=7.4012010210YANGZHI12必须重点理解本公式所表达的几项内容１、血浆pH值取决于HCO3/α.PCO2的比值。不管分子、分母如何变只要比值不变，pH值就保持7.4不变。pH正常不能说明酸、碱代谢没有紊乱。2、该公式的分子部分代表代谢分量，受肾脏调节；分母代表呼吸分量，受肺脏调节。因此，Ｈ—Ｈ公式被称为肺—肾相关方程式或代谢—呼吸相关方程式。3、H—Ｈ公式中，pka是一个常数。pH、HCO3、PCO2三个参数中只要实测其中任何两个，就可算出另一参数。2010210YANGZHI13（三）酸碱内稳态的维持１、缓冲系统：NaHCO/H2CO3(细胞外液）２、代偿：分子变化后，分母会产生相应变化；分母变化后，分子也会产生相应变化。肺代偿：１０～２０分就有表现，１２～２４小时达最大代偿。肾代偿：６～８小时才有表现，５～７天达最大代偿。代偿的特点是肺快肾慢。2010210YANGZHI14３、调节：代偿过程是通过神经、内分泌等系统对肺肾功能的调节来实现的。体内酸碱内稳态的维持，最终有赖于肺、肾两个器官功能正常。（五）常见酸碱失衡类型呼吸性酸中毒：急性慢性呼吸性碱中毒：急性慢性代谢性酸中毒：代谢性碱中毒：混合性酸碱失衡：二重三重2010210YANGZHI15酸碱紊乱的临床类型单纯性酸碱紊乱混合性代谢紊乱代谢性酸中毒代酸+代碱代谢性碱中毒阴离子隙(AG)增多性酸中毒+高急性或慢性呼吸性酸中毒氯性酸中毒急性或慢性呼吸性碱中毒混合性阴离子隙增多性酸中毒混合性酸碱紊乱混合性高氯性酸中毒呼吸-代谢紊乱“三重性”酸碱紊乱呼酸+代酸代酸+代碱+呼酸呼酸+代碱代酸+代碱+呼碱呼碱+代酸呼碱+代碱2010210YANGZHI161、呼吸系酸中毒1)呼吸中枢兴奋性↑2)缓冲系统3)肾脏泌H+,留HCO3-代偿预计急性呼酸:[HCO3-](mEq/L)=24+(PCO2-40)×0.07±1.5代偿极限:30mEq/L时间,几分钟慢性呼酸:[HCO3-](mEq/L)=24+(PCO2-40)×(或3.78)0.35±5.58代偿极根:42-45mEq/L,时间:3-5天.2010210YANGZHI172、呼吸性碱中毒PaCO2原发性降低,可分为急性,慢性,代偿性或失偿性血气改变:1)急性失代偿性:PaCO235mmHg,pH值7.45,HCO3-↓SB(-),BE(-)2)慢性代偿性:PaCO235mmHg,pH7.40-7.45,HCO3↓SB↓BE↓2010210YANGZHI18呼吸性碱中毒的原因低氧血症精神紧张或焦虑颅脑损伤充血性心功能不全过度通气发热肺炎支气管哮喘2010210YANGZHI193、代谢性酸中毒[HCO3-]原发性减少血气改变失代偿性:[HCO3-]↓,pH7.35,PCO240mmHg,BE↓,SB↓代偿性:[HCO3-]↓pH7.35-7.40,PCO235mmHg,BE↓SB↓2010210YANGZHI20代谢性酸中毒处理1)基础疾病的治疗:2)补碱补碱总量(mEq)=(56-CO2CP(V%))/2.24×0.3×体重或=(-3-BE)×0.3×体重;或=(22-HCO3-)×0.3×体重(Kg)补碱秩序:先快速补总量的1/3,4小时后再补总量的1/3或复查血气后再计算,再等3-4小时后复查血气.根据血气结果来调整补碱量。5%NaHCO31.66ml=1mmol或1mEq[HCO3-]注意事项:1)先快(PH→7.25以上)后慢,2)PH值纠正后→低钾2010210YANGZHI214、代谢性碱中毒[HCO3-]原发性增高血气改变:失代偿性:[HCO3-]↑,pH7.45,PCO240mmHg,BE↑SB↑代偿性:[HCO3-]↑,pH7.40-7.45,PCO245mmHg,BE↑SB↑2010210YANGZHI22代谢性碱中毒处理:1)原发病的治疗2)矫正低钾低氯血症3)pH≥7.60时要迅速把pH值纠正至7.55Ｃl-用量(mmol)=[85-Ｃl-(mmol)]×体重×0.3(每克氯化铵=19mmolCl-,以0.9%浓度补)盐酸精氨酸10g(含H+和CL-48mmol)加入5-10%葡萄糖500mlivdrip2-3次。0.1M盐酸500ml,经中心静脉ivdrip;醋氮酰胺(Diamox)0.25口服2010210YANGZHI232010210YANGZHI242010210YANGZHI25代谢性硷中毒2010210YANGZHI26（六）酸碱分析的常用参数1.pH：是指溶液中Ｈ＋浓度的负对数（pH=－log[H+]）。体温对pH有一定的影响，呈正相关。细胞内pH值比细胞外低，大约是6.8，细胞内部酸碱是不均匀的，细胞核偏碱，线粒体偏酸。2.Pco2：是溶解于血浆中的二氧化碳产生的张力。溶解量与Pco2成正比。其溶解系数为0.03。二氧化碳的弥散能力很强（为氧气的２０倍），故Paco2≌ＰAco2。Ｐaco2是反映通气水平的一个客观、可靠的指标，也是反映呼吸性酸碱失衡的极重要指标。平原地区正常值为３５～４５mmHg。也受体温影响，与体温呈负相关。2010210YANGZHI273.碱剩余（BE）：指在标准条件下（血温38℃，Pco240mmHgHb的SO2达100%）把血浆或全血pH调整到7.4时所需的酸或碱量。正常值为±3mmol/L。BE是反映代谢性酸碱失衡的重要指标。4.实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢盐（SB）：在受检者实际条件下测得的血浆中碳酸氢根的真实含量即AB。经用标准条件平衡后所测得的血浆中碳酸氢根含量为SB。正常值范围21.5~26.9mmol/L,均值为24.2mmol/L.2010210YANGZHI28AB=SB，两者均正常，为酸碱内稳态；AB=SB，两者低于正常，为代酸未代偿AB=SB两者高于正常，为代碱未代偿；AB﹥SB，表示呼酸或代碱；；AB﹤SB，表示呼碱或代酸。5.ＡＧ值：根据同步测定的电解质可计算ＡＧ值。AG=Na+-(CL-+HCO3-)，正常值为８～１６mmol/L。AG值即阴离子间隙（AnionGap），指非常规测定的阴离子（如乳酸根、硫酸根、磷酸根）。2010210YANGZHI29血浆中阴阳离子各154mmol/L，目前实验室只能测CL-和HCO3-，称为“可测阴离子”，占阴离子８５％。全部阳离子减去“可测阴离子”，其差值即AG。为简化计算，采用上述公式，并被普遍接受。AG值增大（﹥16mmol/L）肯定有代酸，并称为高AG代酸。AG正常不能排除代酸。AG降低极少见，可能是电解质测定误差所致。2010210YANGZHI30（七）代偿及其程度的判断：1.未代偿：急性酸碱紊乱，代偿机制尚未发挥作用；2.部分代偿：代偿器官已发挥作用，pH值已向正常值靠拢；3.完全代偿：酸碱失衡不严重，通过代偿器官作用的充分发挥，pH已达正常范围；4.失代偿：酸碱失衡严重，代偿器官的代偿能力发挥至顶点，pH仍不正常，必需采用治疗手段予以纠正。2010210YANGZHI31（八）举例分析：例１：pH7.310Pco270mmHgBE8mmol/L酸血症高碳酸血症代碱？pH与Pco2一致，呼酸为原发、为主。肾代偿（部分代偿、失代偿）例2：pH7.310Pco230mmHgBE-10mmol/L酸血症低碳酸血症代酸？pH变化倾向与BE一致，代酸为原发、为主，肺代偿性通气增加。例3：pH7.40Pco251mmHgBE6.2mmol/L正常高碳酸血症代碱？pH无倾向性，原发过程无法判断，此时要根据病史、病程经过及脏器功能状态进行分析，或经代偿预计公式计算（包括AG）来判断。2010210YANGZHI32例4：pH7.22Paco254mmHgBE-5mmol/L酸血症高碳酸血症呼酸、代酸？pH变化倾向与两者均一致，可判定为呼酸+代酸例5：pH7.52Paco270mm0l/LBE30mm0l/L碱血症高碳酸血症代碱？pH变化倾向与BE一致，病人有代碱，但Paco2高达70mmHg，已超出肺代偿的范围，肯定还有呼酸（找出原因）。故诊为代碱+呼酸。2010210YANGZHI33例6：pH7.34Paco290mmol/LBE20.1mmol/L酸血症高碳酸血症呼酸、代碱？pH变化倾向与Paco2一致，呼酸诊断成立，但BE值已超出肾脏的最大代偿能力（15mmol/L），应诊为呼酸+代碱。2010210YANGZHI34例7：慢性肺心病伴急性肺部感染入院pH7.25Paco279mmHgBE7.5mmol/LHCO3-37mmol/L酸血症高碳酸血症代碱？Na+135mmol/LK+5.3mmol/LCl-90mmol/LAG=8mmol/LpH变化倾向与Paco2一致，应诊为呼酸（肾代偿）。8小时后pH7.48Paco244mmHgBE7.0mm0l/LHCO3-35.8mmol/L碱血症正常代碱？入院后即给呼吸机机械通气，co2迅速排出，但肾脏不能在短期内排出相应的HCO3-,此时呼酸已纠正，原来由肾代偿而升高的HCO3-不再起代偿作用，转成为代碱的病因。故此时应诊为代碱。2010210YANGZHI35（九）酸、碱失衡判断的预计公式1、呼酸：急性△pH=0.008×△PaCO