心律失常

心律失常的分类二、窦性心律失常起源于窦房结的心律。窦性心律心电图特点：1、P波在I、Ⅱ、aVF导联直立，在aVR导联倒置；2、P-R间期大于0.12s；3、正常频率范围是60-100次/分。心电图符合上述特征，频率＞100次/分即为窦速。常见于：运动、情绪激动、吸烟、饮酒；发热、甲亢、贫血、休克等病理状态；心肌炎；心功能不全；使用肾上腺素、阿托品等药物。治疗主要针对原发病。（一）窦性心动过速窦性心律的频率低于60次/分时，称为窦性心动过缓。常见于健康的青年人、运动员及睡眠状态。其它原因有颅内压力增高、甲状腺功能减退、阻塞性黄疸以及使用胺碘酮、β受体阻滞剂、普罗帕酮、钙拮抗剂或洋地黄等药物。（二）窦性心动过缓(三)窦性静止又称窦性停搏。指窦房结不产生冲动，心电图上表现为较正常P-P间期为长的时间内无P波发生，或P与QRS波均不出现，长的P-P间期与基本的窦性P-P间期无倍数关系。Nopwave0.68s1.36s病态窦房结综合征，系窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。病人的表现多与心动过缓有关，常出现心、脑等脏器供血不足表现，如黑蒙、晕厥、乏力。病窦的心电图表现1、持续而显著的心动过缓(50次/分以下)，且并非药物引起2、窦性停搏与窦房传导阻滞3、心动过缓-过速综合征，心动过缓与房性快速性心律失常（房速、房扑、房颤）交替发作4、窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存。病窦的诊断与治疗典型的心电图表现，以及临床症状与心电图改变存在明确的相关性，可确定诊断。检查方法包括动态心电图、食道调搏测定窦房结恢复时间(不应大于2秒)。无症状可随访，有症状者应接受起搏器治疗，禁用β受体阻滞剂等抑制窦房结功能的药物。(四)病态窦房结综合征(SSS)(一)房性早搏心电图特点：提前出现的P’波，形态与正常窦性P波略有不同，P’-R间≥0.12s，QRS一般呈室上性，代偿间歇常不完全(早搏前后二个窦性心搏间隔时间短于正常间期的2倍)。治疗：通常无需治疗。三房性心律失常P’0.8s0.8s0.8s0.8s0.4s1.0s●0.8s心电图特点：无正常P波，代之出现连续的锯齿状F波（扑动波），F波间无等电位线，波幅大小一致，间距相等，形态相同，频率为250－350次/分，多数不能全部下传，而以2：1或4：1下传，故心室律规则。如果房室传导比例不固定，心室律也可以不规则。（二）心房扑动（atrialflutter）常见病因：风心、甲亢、肺心、冠心；也可见于正常人心电图特点：1、各导联P波消失，代之以出现大小不等形态各异的纤细的f波，f波频率为350－600次/分，以V1导联明显；2、R-R间距绝对不规则，未用药物控制情况下心室率快者居多；3、QRS波一般呈室上性，不增宽。临床表现：听诊心室率一般较快，心律绝对不规则，第一心音强弱不等，心室率快时脉搏短绌（三）心房颤动（atrialfibrillation）1、各导联P波消失，代之以出现大小不等形态各异的纤细的f波，f波频率为350－600次/分，以V1导联明显；2、R-R间距绝对不规则，未用药物控制情况下心室率快者居多；3、QRS波一般呈室上性，不增宽。心房颤动心电图特点V1心房颤动心电图理由：可导致1.心排量下降(25%)2.栓塞3.心悸等症状治疗方案：1.复律（药物与电复律）2.控制心室率3.抗凝急性房颤发作在24~48h以内，常可自行终止。减慢心室率，可用洋地黄，β受体阻滞剂；若出现血液动力学障碍血压下降或心功能恶化，电复律或普罗帕酮、胺碘酮慢性房颤可分为阵发性、持续性与永久性。阵发性房颤急性发作处理同上，发作间歇口服胺碘酮可预防复发和减少发作。持续性房颤不能自发转为窦律。复律应考虑持续时间、左房大小和年龄。持续时间小于2天无需口服华法令抗凝，否则前三后四周抗凝治疗后给予药物复律或电复律。永久性房颤复律无效，治疗只能为减慢心室率。房颤长期抗凝治疗指征：栓塞史、严重瓣膜病、高血压、糖尿病、老年、冠心病等；抗凝治疗目标：INR2.0~3.0房扑的治疗控制心室率和复律同房颤，因心房收缩功能存在，一般无需抗凝治疗。房颤不是致命的心律失常，为何需要治疗？(一)室性早搏：可见于正常人和心脏病患者、电解质紊乱、洋地黄中毒等。表现为心悸。心电图特点：提前出现的宽大畸型的QRS波群，QRS时间0.12s，T波方向多与主波相反，有完全代偿间歇。早搏的QRS波之前无P波窦性P波可巧合在QRS波的任何位置上。四室性心律失常1.20s1.20s●二联律和三联律多型、多源室早病因：常见于器质性心脏病，冠心、心肌病、瓣膜病、心肌炎、药物中毒、长QT综合征临床表现：非持续性30s，可无症状；持续性30s，常伴明显的血液动力学障碍与心肌缺血，低血压、黑蒙、抽搐、晕厥、心绞痛。心电图形态：可分为单形性和多形性室速室速的心电图特点三个或以上室早连续出现，QRS波群呈室性波形，其时间0.12s，并有继发性ST-T改变，心室律基本整齐，可略有不匀，频率为100－250次/分，有时可见到保持固有节律的P波融于QRS波的不同部位。遇有合适机会，P波可以下传激动至心室形成“心室夺获”。（二）室性心动过速(ventriculartachycardia)非持续性室性心动过速持续性室性心动过速•房室分离和心室夺获发作时增宽畸形的QRS波群围绕基线不断扭转其主波方向。大约连续出现3~10个同向波就会发生扭转，改变主波方向。频率为200－250次/分，常在十几秒内自行停止，但容易复发，发作时间过长可引起室颤。病因可为：先天性、低钾低镁、ΙAΙC类药物、心动过缓(ⅢAVB)、颅内病变、三环类抗抑郁药扭转型室性心动过速心室扑动：心电图表现为P-QRS-T波群消失，代之出现连续快速而相对规则的振幅较大的正弦波图形，频率在150－300次/分。心室扑动不能持久，或很快恢复，或转为心室颤动。心室颤动：心电图为P-QRS-T波群消失，代之出现大小不等(波幅0.2mV)，极不规则的室颤波，频率达200－500次/分。是心室静止前的短暂征象。由于心室肌纤维快速而不协调的乱颤，心脏完全丧失了排血功能，血液动力学效应相当于心脏停跳。临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸停止甚至死亡。听诊心音消失、脉搏触不到、血压测不出。(三)心室扑动与颤动致命性心律失常!为何治疗？改善症状；预防恶性室性心律失常；降低死亡率CAST试验：心梗后的患者长期应用ΙC类抗心律失常药恩卡安、氟卡安，室性心律失常得到有效控制，但猝死发生率增加。它告诉了我们什么？抗心律失常药物的致心律失常作用什么样的室性心律失常需要我们干预？怎样干预？处理室性心律失常要考虑：1.是否合并器质性心脏病，心功能状况；2.评价血液动力学耐受性；3.电生理状态是否稳定无器质性心脏病的室早和短阵室速可不予治疗，从改善症状角度出发，可予β受体阻滞剂，但不以室性心律失常减少为目的。副作用较大的药物不应使用。器质性心脏病中以冠心病、心肌病预后差，而高心相对较好冠心病、心肌病患者严重心功能不全，猝死发生率增加，要积极治疗，选用胺碘酮、β受体阻滞剂可改善预后。室性心律失常发作时血液动力学恶化，要迅速积极治疗，应同步电复律，无条件者予静脉药物复律，普鲁卡英胺、胺碘酮、利多卡因针。室早和室速的治疗包括急性心肌梗死、低钾、洋地黄中毒、急性重症心肌炎、长QT间期，出现室性心律失常具有极高的危险性，要积极干预，包括治疗原发病，改善心肌缺血、补钾等，胺碘酮、利多卡因等药物可选用。室扑与室颤的治疗：心外按压、电除颤(300~360J)。几种极不稳定的电生理状态ⅠA类奎尼丁，普鲁卡因酰胺，丙吡胺ⅠB类利多卡因，美西律ⅠC类氟卡尼，恩卡尼，普罗帕酮(心律平)Ⅱ类β受体阻滞剂美托洛尔(倍他乐克)Ⅲ类钾通道阻滞剂与延长复极胺碘酮(可达龙)Ⅳ类钙通道阻滞剂维拉帕米（异搏定）另外，洋地黄类治疗快速性心律失常的药物分类P215五、心脏传导阻滞心脏传导阻滞是传导系统的器质性病变，也可以是迷走神经张力增强引起的功能性抑制或某些药物作用及位相性影响。按传导阻滞发生的部位，分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室结和束支传导阻滞。按阻滞的程度可分为一度（传导延缓）、二度（部分激动不能下传）、三度（传导完全中断）。(一)房室传导阻滞(AVB)最易发生阻滞的部位是房室结、房室束与束支的近端；左、右束支或三支(右束支+左前及左后分支)同时出现阻滞，也属于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，低位起搏点愈不稳定，危险性就愈大。房室传导阻滞部位示意图病因：迷走神经张力增强、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、Lev病、药物中毒等临床表现：漏搏可引起心悸，严重房室传导阻滞时因心室率慢可致乏力、晕厥、心绞痛、心衰等表现，Adams-Stokes综合征发作，严重者猝死病因和临床表现1、第一度房室传导阻滞表现为P-R间期超过正常范围，在成年人P-R间期≥0.20s；或在前后两次心电图检查中，出现心率相当的P-R间期延长超过0.04s，亦可诊断。第一度房室传导阻滞，不出现心脏漏搏，每个P波之后均继有QRS波群。2、第二度房室传导阻滞部分心房激动不能下传至心室，分两型：(1)I型，又称莫氏I型房室传导阻滞，表现为P波规律出现，P-R间期逐渐延长，直至P波后QRS波群脱落，脱落后的第一个P-R最短，以后又逐渐延长，直至P波后QRS波脱落，如此周而复始出现，称文氏现象；(2)II型，亦称莫氏II型房室传导阻滞，表现为P-R间期恒定(正常或延长)，有部分P波之后无QRS波。凡出现连续两次或两次以上的QRS波脱落者，称为高度房室传导阻滞。SeconddegreeatrioventricularblockMobitztypeIblock(Wenckebachphenomenon)MobitztypeIIblock0.64s0.64s0.80s1.12s0.64s3、第三度房室传导阻滞又称完全性房室传导阻滞，此时，心房的激动被阻滞在交界区组织内，不能下传至心室，同时阻滞部位以下的低级起搏点发放冲动，激动心室，出现逸搏性心律(交界性或室性)。房室传导阻滞的治疗病因治疗，改善心肌缺血、停用药物等。药物治疗可选用阿托品(房室结阻滞患者)和异丙肾上腺素(任何部位阻滞)。临时性和永久起搏器治疗，绝大多数的二度II型和三度AVB有起搏器指征。(二)束支传导阻滞心房的激动经房室结下传，沿着房室束进入心室后，在室间隔上部分成两大支；右束支细而长支配右心室；左束支粗而短支配左心室，左束支继续分支成前分支、后分支与间隔支。这些传导束均可以发生不同程度阻滞。左、右心室的激动会有先、后的区别，当有一侧束支阻滞时，激动会从健侧心室通过室间隔后再缓慢激动受阻滞一侧心室，在时间上延迟40-60ms。根据QRS波的时间是否大于0.12s分为完全性与不完全性束支传导阻滞。1．右束支传导阻滞（RBBB）由于右束支细长，单侧冠脉分支供血，不应期比左束支长，故较左束支更容易发生阻滞。可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。心电图表现：1)QRS时间增宽≥0.12s。2)V1导联呈rsR’型，V5、V6导联呈qRS形，S波宽阔。3)V1、V2导联ST-T方向与主波方向相反。右束支传导阻滞左束支粗而短，由双侧冠脉供血，不易发生阻滞，如阻滞，说明心肌病变广泛而严重。心电图表现：1）QRS时间≥0.12s；2)V5、V6导联出现宽大的R波，畸形或有切迹，其前无Q波，其后常无S波；3）V1、V2导联多呈QS或rS形，S波宽大；4）ST-T方向与QRS波主波方向相反。2．左束支传导阻滞（LBBB）左束支传导阻滞3．左前分支传导阻滞该支细长，支配左室左前上方，容易发生阻滞。心电图表现为：1)心电轴显著左偏达－30～－90，超过－45更有诊断意义；2）QRS波在II、III、aVF导联呈rS形，SIII＞SII，I、aVL导联呈qR形，RaVL＞R1；3）QRS时间无明显增宽。六、逸搏与逸搏性心律当上位节律点不发出激动或节律明显减慢或产生阻滞而不能正常下传时，低位起搏点就会发出一个或一连串较正常上位节律点频率低的冲动激动心脏。1～2个称为逸搏，3个或3个